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脓毒症与电解质紊乱的关系

2021-11-29作者：论坛报木易资讯

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高钠血症

高钠血症最常见的发病机制为口渴中枢损害、溶解性或渗透性利尿、经肾脏或肾外水分的过多丢失以及不适当摄入或输入过多含氯液体。脓毒症及脓毒症性休克本身并不造成高钠血症，但大量输入氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液进行液体复苏是导致高钠血症的重要原因之一。根据国内外文献的报道，ICU患者高钠血症的发生率约为2%~9%，其中医源性高钠血症的发生率约为7%~8%。由于重症患者病情复杂，以及高钠血症的治疗困难，对高钠血症的预防成为重症患者抢救的重点之一。国外文献报道，严重高钠血症（血钠大于150mmo/L）病死率可高达30%~50%。高钠血症本身并非心脏骤停的独立危险因素，大多出现在心肺复苏成功之后，与缺氧性脑病所致的各种类型尿崩症相关。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。

低钾血症

脓毒症患者出现低钾血症多与治疗有关。脓毒症患者由于微循环功能障碍，酸中毒，常伴有高钾血症。但在治疗过程中过度使用碱性药物，大量补液过程中忽视了钾的输入，血糖调整等因素常常造成脓毒症患者血钾的相对或绝对降低。合并有昏迷、严重腹泻、呕吐、胃肠持续引流、大量持续使用利尿剂也是体内失钾最重要的原因之一。在脓毒症救治过程中引起低钾血症的其他因素还包括：镁缺失、碱中毒、过量使用胰岛素、β-肾上腺素能受体活性增强等。低钾血症不仅使脓毒症治疗过程变得复杂，也可能导致顽固的室性心律失常，甚至心脏停搏。

低钙血症

低钙血症在脓毒症患者中的发生率为20%~50%，在ICU住院患者中可高达88%。危重症患者中低钙血症的发生和严重程度与疾病的严重程度及病死率相关。脓毒症患者更容易发生低钙血症的原因很多，主要包括：骨钙动员和肾小管内钙重吸收发生障碍；脓毒症时微血管通透性增加，钙离子的主要运载蛋白白蛋白丢失；大量细胞因子激活钙池耗竭依赖型钙通道，促使钙离子内流，同时内毒素降低浆膜钙离子转运蛋白活性，导致细胞内钙聚集。伴有低钙血症的脓毒症患者与正常血钙者相比，住院时间更长、病死率更高。

低镁血症

低镁血症是临床上比较常见，但又常常被忽视的电解质紊乱，在ICU患者的发生率占65%以上，且低镁血症患者的病死率显著高于血清镁正常患者，低镁血症与脓毒血症和脓毒症休克发生显著相关，同时脓毒血症也是发生低镁血症的独立危险因素。有研究显示重症低血镁患者适当补充镁剂可以降低病死率。急诊医师更多关注脓毒症等急危患者的器官功能和循环指标，往往忽视了对患者血镁水平的评估。

高氯血症

脓毒症患者不会直接导致患者血氯升高，但随着疾病的发展，脓毒症合并急性肾功能衰竭的发生率升高。患者对于电解质的调节能力减弱，大量输注高氯液体会进一步加重肾脏负担。使用不限氯液体，如生理盐水、林格液进行液体复苏有导致稀释性高氯性酸中毒的可能性。脓毒症患者使用限氯液体与不限氯液体相比，限氯液体治疗组患者平均肌酐升高水平低于不限氯液体治疗组，其肾脏损伤或衰竭的发生率明显低于不限氯液体治疗组，其需进行肾脏替代治疗的患者数量也明显少于不限氯液体治疗组。对美国电子病历（US electronic health record，EHR）中近11万例全身炎症反应综合征患者输入晶体液的相关资料研究发现，血清氯离子水平的升高与院内病死率增加相关。

[推荐意见]：在脓毒症的发展和治疗过程中，多种因素可以造成各种电解质紊乱，其中包括医源性的高钠血症和高氯血症，在治疗过程中应当加以关注。

本文摘自：中华医学会急诊医学分会，中国医师协会急诊医师分会，中国人民解放军急救医学专业委员会，中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会.脓毒症液体治疗急诊专家共识[J]. 中华急诊医学杂志, 2018,27(1):30-38

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