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近日,加拿大的一项研究显示,用静脉注射risankizumab延长诱导治疗CD,可有效增加第26周临床反应和缓解率。在第26周达到临床缓解期患者,继续皮下注射risankizumab,可在第52周仍维持71%的临床缓解。未来值得进一步研究白细胞介素23的选择性阻断。论文7月25日在线发表于《柳叶刀·胃肠病学肝病学》(Lancet Gastroenterol Hepatol)杂志。
未达到深度缓解被定义为临床缓解[克罗恩病活动指数(CDAI)<150]和内镜缓解[内镜下克罗恩病严重度指数(CDEIS)≤4或CDEIS≤2的孤立性回肠炎]。之前针对中度至重度活动性克罗恩病(CD)患者的随机、Ⅱ期诱导研究显示,抗白细胞介素23抗体risankizumab在第12周的临床缓和内镜缓解率要优于安慰剂组。101例完成之前12周双盲Ⅱ期诱导研究、达到临床缓解的患者被纳入该开放标签延伸研究。从第12周起,每4周静脉注射600 mg risankizumab,持续12周。6例达到深度缓解的患者从第12周起进入12周的洗脱期。
在第26周达到临床缓解的患者被邀请参加研究的维持阶段,即每8周皮下注射180 mg开放标签的risankizumab,持续26周。
结果发现,在第26周,接受600 mg rizankizumab治疗的101例患者中,有54例(53%)达到临床缓解。最初Ⅱ期诱导研究的安慰剂组(33例)在开放标签延伸试验的第26周与第12周的临床缓解率分别为55%和18%;最初的 200 mg risankizumab 组(34例)分别为59% 和21%;最初的600 mg risankizumab组(34例)分别为47%和 26%。
62例患者继续risankizumab维持治疗(包括在第26周达到临床缓解的54例患者,在第12周达到深度缓解的6例患者)。在第52周, 71%维持临床缓解(CDAI<150),81%有临床反应(CDAI<150或从基线降低至少100分);35%维持内镜缓解,55%有内镜反应(CDEIS从基线降低>50%)。在第52周24%黏膜愈合,29%达到深度缓解。
Risankizumab耐受性良好,未出现新的安全警示。常见治疗出现的不良事件:关节痛(22%)、头痛(20%)、腹痛(18%)、鼻咽炎(16%)、恶心(16%)和发热(13%)。大多数不良事件为轻度或中度,与研究治疗无关。无治疗相关死亡。
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