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文献阅读|军团菌肺炎造成肺损伤的原理

2021-11-14作者：论坛报小璐资讯

呼吸非原创

军团菌肺炎临床症状缺乏特异性，但常伴有消化道症状、中枢神经症状等肺外表现。军团菌感染的急性期病理改变为纤维素性化脓性肺炎和急性弥漫性肺泡损伤，常见散在小脓肿，后期肺部渗出物和透明膜机化及间质纤维化。肺血管肌型动脉常呈非坏死性血管炎改变，约1/3的患者累及胸膜，呈浆液性、浆液纤维素性或化脓性胸膜炎改变。在进行小鼠的军团菌肺炎建模时发现，小鼠肺组织中存在间质炎症、大量细胞浸润、肉芽肿形成及血管周围淋巴细胞套扎，在感染48 h后出现严重的肺泡壁坏死。

在免疫反应过程中，军团菌本身毒力因子、细胞因子以及白细胞产物的释放造成了急性炎症的发生。军团菌拥有革兰阴性菌中典型的抗原，包括LPS、鞭毛蛋白、热休克蛋白、外膜蛋白等，并可经淋巴和血行播散至肺外器官，引起多系统性的症状。通常LPS是导致肺部纤维渗出的主要原因，但军团菌LPS是低内毒素性和低热原性的，相对于其他革兰阴性菌，军团菌的LPS的脂肪酸链过长，使用军团菌的LPS处理细胞，细胞产生炎性因子所需要的LPS浓度是高致病性大肠杆菌的1000倍，且军团菌的LPS并不能与单核细胞的LPS受体CD14相结合，因此在人体中虽可被TLR2识别，但表现为低毒性。PilY1是暴露于军团菌表面的一种蛋白质，与铜绿假单胞菌表面的PilY1高度同源。Hoppe等发现其与军团菌的毒力密切相关，可有效增加军团菌对细胞表面的黏附力、增强鞭毛的运动能力及生物膜的形成。军团菌感染后肺部毛细血管通透性增加，血管内皮细胞及血管内皮细胞间连接的损伤以及炎症导致肺部水肿形成。

机体固有免疫在清除军团菌时产生炎性细胞因子风暴及炎性细胞浸润，从而引起炎症的产生。中性粒细胞等进行不完全吞噬作用和破碎溶酶体泄漏，进入组织。溶酶体内含有酸性水解酶、中性蛋白酶及溶解酶等，可降解如胶原纤维、基底膜、纤维素、弹力蛋白等细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起到重要作用。固有免疫在清除病原体的过程中会造成组织损伤，调节性T细胞通过分泌IL-10和转化生长因子β来抑制损伤性炎症反应。

在进行小鼠军团菌肺炎模型的建立过程中，感染6 d后观察到浸润性巨噬细胞的数量明显增加，血管周围的肉芽肿组织形成加重。Friedman等认为是感染后分泌的IL-2、TNF等诱导了Th1细胞的免疫反应，在免疫后期活化巨噬细胞，造成了感染晚期的机化性肺炎。但目前军团菌感染造成肺部纤维化的具体机制仍不明确。有研究发现在结核分枝杆菌感染期间，HIF-1α水平的升高与肉芽组织的形成相关，但这种调节形式是否同样存在于军团菌感染的过程中还需要进一步的研究。

来源：国际呼吸杂志节选自《军团菌感染所致肺损伤的调控机制研究进展》作者中国医科大学附属盛京医院呼吸与危重症医学科梁思聪陈愉

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