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致命却易被忽视的2型心梗

2025-06-20作者:壹生综合学院综述
原创

近年来的研究发现,心肌梗死(简称心梗)的潜在病理生理机制对其检查和治疗方法有着重要影响。因此,《心梗通用定义第四版》建议根据病因对心梗进行分类。其中,2型心梗是由心肌氧供与需求失衡所引发的,而非由动脉粥样硬化性血栓形成所致的心肌损伤。值得注意的是,2型心梗的5年全因死亡率高达59%。2型心梗的病因多样,可能由急性全身性疾病或心脏疾病引起,也可能由动脉粥样硬化血栓形成以外的急性冠状动脉病变导致。然而,这些患者往往缺乏共性特征。近日,《欧洲心脏杂志》(Eur Heart J)发表了一篇关于2型心梗的前沿综述[1],该综述深入探讨了2型心梗的潜在机制和与未来风险的关系,并探索可能改善临床预后的检查和治疗策略,为这一常被忽视的患者群体提供帮助。


诊疗误区:肌钙蛋白升高≠心梗



  • 心肌肌钙蛋白升高≠心肌损伤/心梗 当心脏发生损伤时,心肌肌钙蛋白I(cTnI)或心肌肌钙蛋白T(cTnT)会随着时间推移从心肌细胞中释放出来。cTnI和cTnT均可通过高灵敏度检测方法在血液中被检出,并且均被推荐用于心肌损伤和心梗的诊断。然而,心肌肌钙蛋白升高和心肌损伤或心梗在生物学上并不完全相同。


  • 急性心肌损伤的定义 急性心肌损伤的定义为,在连续检测中,心肌肌钙蛋白持续升高和/或降低,且至少有一个数值高于第99百分位正常参考值上限(URL)。这是一个描述性诊断术语,并不表明损伤机制,类似于急性肾损伤或急性肝损伤。


  • 急性心肌损伤+急性心肌缺血表现=心梗 《心梗通用定义第四版》将心梗定义为伴有急性心肌缺血临床表现的急性心肌损伤,包括以下任一表现:①急性心肌缺血症状;②新发的心电图改变,包括病理性Q波;③影像学表现,出现与缺血病因相符的新发存活心肌的缺失,或室壁出现新的运动异常。单纯的心肌肌钙蛋白升高对心梗的诊断并不具有特异性。


  • 1型心梗与2型心梗 1型心梗是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,并伴随管腔内血栓形成所致。而2型心梗则是在没有形成动脉粥样硬化性血栓的条件下,因心肌氧供减少或心肌氧需增加未被满足而引发的。当检测到心肌肌钙蛋白急性升高和/或降低,但无心肌缺血表现时,则称为急性非缺血性心肌损伤。


病因溯源:探索2型心梗的可能病因



图1展示了关于2型心梗常见的诱因,它涵盖了全身、心脏或冠状动脉的发病机制。


  • 最常见的病因:快速型心律失常 2型心梗最常见的病因是快速型心律失常,它可以是原发性心律失常所致,也可以继发于其他急性疾病。


  • 其他病因:全身性因素 这些因素与高血压、低氧血症、低血压或贫血相关。


  • 特定病因:原发性冠状动脉病因 导致2型心梗的原发性冠状动脉病因包括冠脉痉挛、冠脉栓塞或自发性冠状动脉夹层。这些病因在2型心梗的研究中较少见,患者可能会出现ST段抬高的心电图表现。


图1. 2型心梗的病因

2型心梗-1.png

注:2型心梗是一个描述性术语,涵盖多种病因。这些病因分为全身性、心源性或冠脉相关的发病因素。具有这些发病因素的患者可能具有共同的临床特征,这可能有助于指导进一步的检查和治疗。


预后评估:病因与预后密切相关



  • 2型心梗的预后通常较差 在2型心梗发病后的30天内,早期事件的发生率较高,这种情况可能与原发性疾病有关,而非继发性损伤所致。然而,即使在首次事件发生之后,这种额外风险仍然存在,患者的5年生存率仅约为1/3。


  • 快速性心律失常相关的2型心梗预后较好 心肌氧供需失衡的病因会影响2型心梗患者的远期预后。快速性心律失常导致的2型心梗患者预后较好,与1型心梗患者预后相当。而与缺氧、贫血或低血压相关的2型心梗患者预后最差。经过充分校正后分析表明,与发生1型心梗患者相比,发生缺氧和贫血的2型心梗患者1年内的全因死亡风险增加了2倍。


2型心梗患者心血管疾病的识别和风险分层:多种风险评分工具的比较



对2型心梗患者实施精准的心血管疾病风险分层,需了解其病因、既往史、风险因素,并评估个体可能的缺血阈值。


多种相互作用因素可能共同决定了心肌氧供需失衡的综合风险,包括疾病严重程度、合并症、血压、血红蛋白、动脉粥样硬化负荷、亚临床阻塞性冠状动脉疾病、左心室功能以及是否存在瓣膜性心脏病等。


风险分层工具可用于2型心梗患者,以下是风险评分及比较:


  • GRACE 2.0评分 该评分是在引入高敏心肌肌钙蛋白检测和心梗的病因分类之前,就应用于在急性冠状动脉综合征患者的风险评估工具。该评分在预测2型心梗患者未来1年发生心梗或死亡方面具有中等的区分度[曲线下面积(AUC)0.73,95%置信区间(CI):0.70~0.77],并且它与TARRACO评分相比对全因死亡率具有预测意义(AUC 0.70,95%CI:0.63~0.77)。


  • TARRACO评分 该评分是为2型心梗和心肌损伤患者量身定制的评分工具,它对远期心血管不良事件和死亡率方面具有中等的区分度(AUC 0.74,95%CI:0.70~0.79)。与GRACE 2.0评分相比,TARRACO评分对全因死亡率无预测意义(AUC 0.52,95%CI:0.46~0.58)。


  • T2-risk评分 该评分是在2型心梗患者中,根据高灵敏度心肌肌钙蛋白浓度和多种临床因素得出的,临床因素包括:年龄、性别、肾功能、缺血性心脏病史、心梗既往史、心力衰竭住院史、卒中、糖尿病、12导联心电图的缺血表现和贫血。与GRACE 2.0相比,T2-risk评分在预测未来1年心梗和死亡方面表现出更高的区分度和精准度(AUC 0.76,95%CI:0.73~0.79)。


哪些患者应该接受检查?



在大多数患者中,2型心梗的诊断仅基于临床评估,不进行确诊性检测。然而,在某些患者中,如果不进行冠脉成像,则无法区分1型心梗和2型心梗。由于缺乏随机对照试验证据支持,图2提出一个简单的决策树,用于评估心肌缺血是否继发于氧供需失衡,目的是指导初步评估和检查,以辅助诊断并识别可能从治疗中获益的重要潜在心脏病理改变。


图2. 临床实践中对心肌缺血患者进行评估的诊断流程

2型心梗-2.png

注:临床医生基于患者的症状或心电图结果,根据诊断标准的判断患者是否存在心肌缺血。若心电图存在ST段抬高,则遵循已确立的诊疗路径。对于心肌肌钙蛋白水平无升高和/或降低的患者,需考虑鉴别诊断。对于存在心肌氧供需失衡表现的患者,在合适的条件下纠正这种失衡状况。随后进行重新评估,以确定是否仍存在缺血的症状或体征,并考虑是否可诊断为1型心梗。对2型心梗的发病机制进行临床评估,并根据风险特征、发病机制以及患心脏病的可能性考虑进一步的检查,以指导即刻治疗和二级预防。ST段抬高型心梗(STEMI)。



在倾向于1型心梗诊断的情况下,建议进行早期侵入性检查评估,图3展示了能辅助判断1型心梗和2型心梗的临床因素。


图3. 1型心梗和2型心梗患者的评估

2型心梗-3.png

注:一些因素可帮助临床医生确定采用侵入性或非侵入性评估方法来指导诊断是否合适。在倾向于诊断为 1型心梗时,建议首先进行侵入性评估。



2型心梗治疗:遵循针对病因的处理原则和一般处理原则



由于尚未开展专门针对2型心梗患者治疗策略的临床试验,因此在2型心梗患者中,下列针对病因的特殊处理原则和一般处理原则可能有所帮助。


针对病因的处理原则

  • 快速型心律失常 ①如果持续缺血,可能需要用化学药物或电复律干预;②判断发作是否继发于急性疾病,并纠正任何可逆性诱因;③根据复发的可能性,考虑使用确定性治疗,如抗心律失常治疗或消融治疗;④判断是否需要抗凝治疗。


  • 高血压 ①严重高血压可能是缺血性胸痛的一个病因或结果;②需排查提示持续性重度高血压的终末器官继发性损害,如蛋白尿、视乳头水肿、左心室肥厚;③确诊高血压危象后需谨慎降压。


  • 低血压 治疗原发病并维持血压以减少心肌缺血。


  • 缺氧 治疗原发病并提供氧合支持以减少心肌缺氧。


  • 贫血 判断是否有隐匿性活动性出血表现,必要时输血。


  • 冠状动脉疾病 ①血管痉挛:若诊断不明确,考虑进行激发试验,并给予针对性的血管扩张剂治疗;②自发性冠状动脉夹层:考虑针对纤维肌发育不良进行额外筛查;③栓塞:考虑延长心律监测以排查心房颤动,并进行气泡对比超声心动图检查以识别卵圆孔未闭/房间隔缺损


一般处理原则

  • 始终考虑鉴别诊断,包括1型心梗。


  • 当诊断不明确时,可考虑住院进行侵入性冠状动脉造影和血管内成像,以确定是否存在斑块破裂或血栓形成。


  • 2型心梗中局部缺血表现提示存在潜在的阻塞性冠状动脉疾病。


  • 在急性应激源解除后,考虑评估冠状动脉疾病,可采用冠状动脉计算机体层摄影(CTCA)进行评估,时机由临床医生酌情决定。


  • 考虑使用脑钠肽(BNP)和超声心动图对潜在左心室损伤进行风险分层。


  • 在进行风险分层后,应考虑使用阿司匹林和他汀类药物进行二级预防。


回顾与总结

  • 避雷要点一:肌钙蛋白改变≠心梗 明确心梗诊断需要满足“急性心肌损伤+急性心肌缺血表现”双重标准。


  • 避雷要点二:2型心梗的治疗核心是识别并处理导致氧供需失衡的根本原因。


  • 避雷要点三:切勿在诊断不明确时固守非侵入性评估,对于临床上难以区分1型与2型心梗的患者,应考虑进行侵入性检查以明确诊断


参考文献

[1] Chapman AR, Taggart C, Boeddinghaus J, Mills NL, Fox KAA. Type 2 myocardial infarction: challenges in diagnosis and treatment. Eur Heart J. 2025;46(6):504-517.

编译:王天任

审校:邢英

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