血清钾浓度低于3.5 mmol/L时，称为低钾血症。临床上引起低钾血症的原因有钾摄入不足、钾排出过多、钾由细胞外进入细胞内、血浆稀释。

临床工作中，当看到患者低钾血症报告时，结合患者低钾血症症状，临床医生一般会开出口服氯化钾医嘱。但最近遇到一例顽固性的低钾血症患者，临床有给补钾，患者血钾却一直上不去，究竟为何故呢？

由于科里近期遇到较多的低钾血症患者，且科室自查可以排除质控、仪器、人员、标本等因素，最后发现导致低钾血症的原因不尽相同，这使得自己对电解质中的钾尤为好奇。这不，接近下班时间，通过浏览报告，又解开一例低钾血症谜题。

7月30日上午11时，工作时发现生化8号标本的血钾更低了，如图1，血钾为2.77 mmol/L，而历史结果7月27日报告显示，血钾为3.09 mmol/L，今天结果更低了？

图1

查看患者信息，女，76岁，临床诊断：急性上消化道出血、风湿性心脏瓣膜病等。

难道临床没有给患者补钾？于是进入医生工作站，查看医嘱，如图2。

图2

医嘱显示：7月27日12:30有10%氯化钾针口服，7月28日15:14也有10%氯化钾针口服。

临床有给患者补钾，为何7月30日时候，血钾却还没上去？

难道是这钾排出去了？或者是静悄悄地进入细胞内藏起来了？此时一堆的疑问在脑海里出现，到底会是什么原因呢？自己需要结合更多的检查结果、医嘱、电子病历信息进行综合分析。

首先，血钾通过肾脏排出去的因素暂时搁置一边，科室暂未开展尿钾项目，且根据低血钾诊断流程（赵家胜主任原创），如图3，需测定24小时尿钾，这显然已来不及。

图3

于是，查阅患者入院时的结果进行分析。

血常规：中性粒细胞比率84.8%，幼稚粒细胞1.2%，C-反应蛋白213.2 mg/L，如图4。

图4

尿常规：尿蛋白+1、胆红素+1、尿胆原+2、镜检RBC±、WBC+2，如图5。

图5

凝血四项：凝血酶原时间（PT） 13.5 s、纤维蛋白原（Fbg） 6.38 g/L、D-二聚体 3.3 mg/L，如图6。

图6

生化结果：总蛋白（TP） 51.4 g/L↓、白蛋白（ALB） 29.2 g/L↓、胆碱酯酶（CHE） 3262 U/L↓、尿酸（UA） 429 μmol/L↑、空腹血糖 2.88 mmol/L↓、乳酸脱氢酶（LDH） 292 U/L↑、羟丁酸脱氢酶（HBDH） 234 U/L↑、K⁺ 3.09 mmol/L↓，如图7。

图7

综合患者目前所做的检验结果似乎还找不到导致低钾血症相关线索，那就继续查看其他结果，CT如图8：

图8

CT结论虽然较多，但与导致低血钾的因素关联性不强，即使有一个“右肾错构瘤”，可能我们检验人员会觉得是此因素导致的钾离子排出去。然而不是，在病理科看来，这是一个良性的肿瘤之一，只是稍微占位了一些。

那就看看电子病历信息，发现血压155/81 mmHg，难道是高血压-低血钾综合征？如图9。

图9

但低钾血症合并高血压可发生在原发性醛固酮增多症，先天性肾上腺增生（如11β-羟化酶缺乏），肾素瘤或单侧肾动脉狭窄，糖皮质激素可治性醛固酮血症，似盐皮质激素增多症（11β-羟类固醇脱氢酶2异常），Liddle综合征，或某些肿瘤异位产生ACTH等^[2]。

看到这，似乎又与CT的右肾错构瘤相关联起来，真的会是肿瘤异位分泌ACTH导致的低钾血症？那可做肿瘤标志物、肾上腺相关激素检查进行排除。

在这需要注意的是，错构瘤为良性肿瘤，而异位ACTH综合征是由于垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质类固醇所致。故排除错构瘤导致低钾血症。

又一个线索断了。

难道这钾就真的莫名其妙地消失了？一定还有什么细节是自己遗漏掉了，再重新查阅医嘱，发现了一个熟悉的药物进入视线：奥美拉唑！

再重新翻阅电子病历，发现患者之前有诊断过：慢性胃炎。对的，这一切的一切都可以解释得通了，就差一步，答案即将呼之欲出。

立即将患者7月30日以及7月27日入院时的血清标本提取出来，均进行镁测定，如图10。

7月27日血清标本镁0.78 mmol/L，7月30日血清标本镁0.68 mmol/L。