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患者为55岁男性，私营企业主，因“发作性胸痛48小时”入院。患者于4月1日9时无诱因突发持续性胸痛，48小时后至当地医院就诊。心电图示V1–V6导联ST段抬高，伴病理性Q波形成，延展至Ⅰ、aVL导联，诊断为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。既往有高血压病史，控制不规律；有20年饮酒史，每日约半斤；家族史中父辈有高血压及冠心病。
生命体征平稳，脉压稍低，两肺底闻及吸气末细湿啰音，心脏未闻及杂音，双上肢血压对称，无颈静脉怒张，双下肢无水肿。
心肌损伤标志物：肌红蛋白正常，CK-MB高于正常值2倍以上，肌钙蛋白T显著升高（＞3000 ng/L）。
心电图：V1–V6导联ST段抬高，伴病理性Q波。
当地医院急诊冠脉造影：前降支中段闭塞，对角支开口狭窄60%。于前降支近、中、远段各植入支架1枚，术中对角支开口受累丢失，术中出现低血压，予植入主动脉内球囊反搏（IABP）后转入ICU。
转入江苏省人民医院后心脏超声：左室心尖部真性室壁瘤形成（4.7×4.2 cm），左室射血分数（LVEF）36%，左室舒张末期内径61 mm，左房内径46 mm，重度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，肺动脉收缩压60 mmHg。
冠脉造影复查：前降支支架通畅，血流稍慢；对角支未能再通。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病
（1）急性广泛前壁心肌梗死
（3）PCI术后
（2）Killip lI级
2.高血压病2级 极高危
予药物保守治疗，包括氯沙坦、比索洛尔、伊伐布雷定、螺内酯、呋塞米、地高辛、新活素等。NT-proBNP从＞9000 pg/mL降至约3000 pg/mL。出院3个月后复查心脏超声示室壁瘤增大至4.8×4.5 cm，LVEF 43%，二尖瓣反流改善为中重度。后因心衰症状反复，伴咳痰、气促、肺泡出血，再次入院。心脏核磁共振提示LVEF 32%，左前降支区域微血管栓塞，透壁纤维化，并存酒精性心肌病基础。
多学科团队行外科手术：室壁瘤封闭术＋二尖瓣、三尖瓣瓣环成形术＋冠状动脉旁路移植术（对角支）。术后药物治疗调整为诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦）、伊伐布雷定、螺内酯、达格列净等，并逐步滴定至目标剂量。
出院前LVEF提升至45%，左室内径缩小，NT-proBNP逐步下降。
术后1年心功能纽约分级Ⅰ级，LVEF 48%，NT-proBNP 770 pg/mL。
术后3–5年LVEF维持50%左右，但偶尔还会有心衰症状及NT-proBNP的波动。
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专家点评
本病例是一例STEMI后合并机械并发症与顽固性心衰的复杂病例，具有重要临床教学意义：
1、再灌注时机把握至关重要
患者发病48小时后行急诊PCI，超出指南推荐的再灌注时间窗（＞48小时无症状者为III类推荐），属于治疗决策失误。再灌注时机不当是后续室壁瘤形成与心功能恶化的关键诱因。
2、心梗后机械并发症需早期识别与干预
本例并发真性室壁瘤，需与假性室壁瘤鉴别：真性为全层扩张、夹角＞90°、具三层结构；假性为破裂后包裹、夹角＜90°、无完整壁层。室壁瘤导致心功能恶化、血栓形成、心律失常及破裂风险，是心衰难治的重要结构因素。
3、多学科协作是复杂心衰治疗的成功关键
通过外科室壁瘤切除、瓣膜成形及CABG手术，结合术后规范的“新四联”药物治疗（ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、SGLT2抑制剂），实现了心脏结构与功能的显著改善。术后LVEF的提升虽数值不大，但反映了有效每搏输出量的真实增加，去除了二尖瓣反流与室壁瘤残腔的“水分”。
4、慢性心衰药物治疗的进展与个体化滴定
1) 标准化治疗方案：慢性心衰标准化治疗方案在“金三角”基础上加用SGLT2抑制剂，组成“新四联”，包括ARNI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂及SGLT2抑制剂，为国内外指南推荐。
2) 新型药物探索：维立西呱作为可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂，可改善EF下降型心衰预后和症状。芪苈强心胶囊在“新四联”基础上，可进一步改善患者心衰症状、降低NT - proBNP并改善预后。
5、介入技术为高风险患者提供微创选择
对于外科高危患者，可考虑经导管室壁瘤隔绝术（如“降落伞”装置）与二尖瓣钳夹术，实现微创下结构修复，拓展了治疗选择。
本病例警示我们：STEMI再灌注时机判断、并发症早期识别、结构问题外科处理与规范药物管理的综合策略，是阻断“心梗—心衰—不良重构”这一多米诺骨牌的核心环节。