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"饿死"癌细胞有了科学依据!点进来看清楚,不是让你饿死自己

2020-06-01作者:论坛报琪琪资讯
营养禁食

尽管现在肿瘤的营养治疗不断在推广,仍有不少人不敢吃、不敢补,坚信饥饿能饿死肿瘤。

近期一项研究发现,通过使癌细胞“挨饿”,可以减缓或预防肿瘤的生长,饥饿48小时能让肿瘤缩小94%

有人大呼,科学终于证明了,禁食能让肿瘤饿死!

人类在对抗癌症这条路上动刀、用药、用射线……都无法完全战胜这一恶魔,居然禁食就能达到,那赶紧去实施吧!

且慢,不要标题党,让肿瘤小编带你去看一看到底要怎么饿癌细胞!

这项来自科学、技术和研究机构(A * Star)和新加坡国家癌症中心(NCCS)的研究发现,癌症干细胞需要使用一种叫甲硫氨酸的氨基酸作为燃料,供其生长繁殖,并且尤其依赖于它。而停止这种从肉类、鱼类和乳制品中常见的营养素的摄入,能够让肿瘤缩小94%。

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新加坡基因组研究所A * Star精准肿瘤学组长Tam Wai Leong博士(左)

新加坡国立癌症中心肿瘤内科高级顾问Dr Daniel Tan博士(右)

甲硫氨酸供应不足48小时能使肿瘤大小减少94%

Daniel Tan博士表示,癌症干细胞负责肿瘤的生长和修复,但大部分肿瘤由非干细胞癌细胞组成。研究小组发现,与对照样本相比,若使肺癌细胞甲硫氨酸供应不足保持48小时,将导致肿瘤大小戏剧性地减少了94%。而非干细胞癌细胞使用的其他氨基酸如谷氨酰胺、甘氨酸和丝氨酸的缺乏,发现对肿瘤大小减小仅有轻微影响。

Tan博士说,耐药性是癌症治疗研究中一直存在的问题。像化疗这样的常规癌症治疗方法可有效靶向非干细胞癌细胞,但可以留下癌症干细胞,造成复发隐患。

随着癌症干细胞再生其他类型的细胞,使得癌症随时间变得对化疗药物产生抗性。

Tan博士补充,我们希望这种针对癌症干细胞营养依赖性的方法可以提供另一种治疗肺癌和其他实体肿瘤的新途径,乳腺癌、卵巢癌和白血病癌症干细胞有同样相似的甲硫氨酸依赖性。

如何特异性减少甲硫氨酸摄入是个难题

然而,甲硫氨酸是必需氨基酸,也被健康组织使用。因此,不可能从一个人的饮食中完全去除它,41岁的新加坡基因组研究所精准肿瘤学组组长Tam Wai Leong博士说。

Tam博士也是该研究的资深作者,他说:“我们能做的是通过抑制一种名为MAT2A的酶来阻止细胞使用甲硫氨酸,这种酶将甲硫氨酸转化为一种参与癌症关键基因功能的化合物。”

然而,目前市场上还没有一种抑制MAT2A的药物,但该团队正致力于开发一种用于临床试验的药物。美国的生物技术公司也正在对类似的药物进行早期试验,以破坏各种其他类型癌症中的甲硫氨酸代谢周期,进而遏制癌症进展。

但Tam博士说,对于临床医生来说,选择最有可能从这种药物中受益的患者是很重要的,因为它可能对MAT2A表达水平低或无表达的肿瘤无效。因此,在采用“饿死”癌细胞这一全新理论的患者来讲,还需要进行基因检测,看看MAT2A蛋白的表达。

看懂了没?饿死肿瘤细胞不是单纯的禁食,而是减少甲硫氨酸的摄入,那有的人说了,我不能特异性减少甲硫氨酸,但我禁食了,那不也减少了这种氨基酸吗,那能不能达到饿死肿瘤细胞的效果呢?很遗憾,禁食疗法可能导致你在肿瘤没被饿死前,把自己饿死……

为什么禁食不能饿死肿瘤细胞?

首先,肿瘤细胞能够自我调节营养代谢。 因为肿瘤组织有新生血管的能力,在总体营养缺乏的情况下尽可能不影响自己的供应,肿瘤细胞可以进行无氧糖酵解,在总体代谢不受影响的前提下,尽可能减少营养消耗多种代谢途径供能;

另外,肿瘤组织获取营养的能力远远大于正常组织。因为 肿瘤细胞具有多种供能途径,即使在患者能量摄入不足,已经出现恶病质时,依然能够利用患者自身的营养物质,不断生长,使人体在短时间内变得消瘦、衰弱。

因此通过控制饮食来遏制肿瘤细胞生长不现实,肿瘤饥饿疗法不等于饿肚子。

那么增加营养会促进肿瘤生长吗?

目前证据表明,针对营养不良的肿瘤进行营养支持,不会促进肿瘤生长,反而 可以增强免疫功能,有助于更好的进行抗肿瘤治疗。而且,营养支持后,即使利于肿瘤生长为之活跃,肿瘤由静止期进展生长活跃期, 更利于放化疗。

因此,好好吃饭吧,如果真想把肿瘤细胞饿死,不妨等待专家研制出抑制MAT3A的新药,然后做个基因检测,看看“饿死肿瘤细胞”的新疗法对你有没有效?

编辑 | mirage

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