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71岁老年男性，主诉吞咽困难伴腹痛2月余。
2022年6月起无明显诱因出现吞咽困难，伴有恶心、呕吐、反酸及腹痛，服用胃药可缓解，2022年7月吞咽困难症状进行性加重。起病后精神、睡眠、食欲一般，二便基本正常，体重下降3kg。
2017年因“腰椎间盘”突出，行手术治疗。
哥哥67岁患“肿瘤”，具体不详。
查体：KPS 90分，全腹部轻压痛，无反跳痛，腹部可触及肝肿大，余无特殊。
肿瘤标志物：AFP 19656ng/mL，CEA 131ng/mL，CA19-9 38.7U/mL，CA125 正常范围。
胃镜（外院）：食管、贲门见一不规则隆起，表面溃疡，占据管腔2/3。
胸腹盆CT：食管胃结合部管壁明显增厚并形成肿物，食管下段旁、胃小弯侧、胃左血管旁、肝门区多发淋巴结转移，肝内多发转移瘤。
病理：（食管贲门）镜下符合中分化腺癌，Lauren 分型：肠型。免疫组化：HER2（0），MLH1（+），PMS2（+），MSH2（+），MSH6（+），AFP（+）。
基因检测（肿瘤组织）：TMB-L，MSS，检出AXIN1 c.1166C>A，TP53 c.828delCinsGT，NOTCH1 c.1070T＞C突变。
食管胃结合部中分化腺癌多发肝转移，cT4N2M1 Ⅳb期；Lauren分型：肠型；HER2（-），MSS，TMB-L
（1）一线治疗
鉴于产AFP胃癌现有指南未单独列出个体化治疗方案，且既往小样本研究提示免疫联合化疗可能带来生存获益，结合现有指南和证据，为患者制定免疫联合化疗的姑息一线方案。
2022年8月-2023年2月，患者接受替吉奥+奥沙利铂+帕博利珠单抗治疗，期间因治疗方便，化疗方案从FOLFOX调整为XELOX。治疗期间患者耐受性良好，仅出现Ⅰ度周围神经损伤。影像学显示肝脏转移病灶缩小，吞咽困难及腹胀症状缓解，肿瘤标志物CA19-9从接近20000ng/mL降至293ng/mL。2023年4月，患者开始卡培他滨+帕博利珠单抗维持治疗。
（2）二线治疗
2023年5月，患者复查CT提示肝转移灶增大，评估为PD。经筛选，患者符合科室开展的CTLA-4单抗C392临床研究，于6月8日入组并接受治疗。3周左右，患者出现腹胀、纳差、乏力，当地医院检查示肝酶与胆红素轻度升高，返院检查发现肿瘤标志物明显升高，AFP＞121000ng/mL，CA19-9与CEA也显著升高，CT显示肝内转移病灶增多增大，考虑出现免疫治疗超进展。
（3）三线治疗
针对免疫治疗超进展，经与家属沟通，结合指南和循证医学证据，选择化疗联合抗血管生成治疗策略，考虑患者体能状态及器官功能，采用周疗的紫杉醇联合雷莫芦单抗治疗。
从2023年7月起，患者接受4个疗程治疗，期间出现一过性痰中带血、鼻衄及Ⅲ度白细胞下降，但腹胀和纳差症状迅速缓解，复查CT显示肝脏转移病灶缩小减少。
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专家点评
本病例分享了一例AFP升高的胃癌肝转移患者的诊疗全程，其过程凸显了在免疫治疗时代下，对此类高度异质性、预后不良的晚期胃癌进行个体化全程管理的复杂性与关键决策点。
首先，该病例的诊断具有挑战性。AFP升高的胃癌是一个独特的亚群，涵盖肝样腺癌、伴肠母细胞分化的腺癌等多种少见病理类型，恶性程度高，异质性强。在诊断时需排除肝炎、肝硬化、妊娠及其他生殖细胞肿瘤等非胃癌疾病。
治疗层面，本例的核心启示在于免疫治疗时代的全程药物管理与策略布局。患者初始按照HER2阴性胃癌标准，接受了一线免疫联合化疗。当治疗失败后，临床面临的关键问题包括：免疫治疗进展后，能否进行“再挑战”。本例尝试了更换PD-1抑制剂的单药治疗，但患者迅速出现疾病暴发式进展，符合“超进展”特征。这提示，在胃癌中基于现有证据，免疫治疗单药再挑战疗效有限且风险高，应极为谨慎。
应对超进展，本例迅速转换策略，采用了以细胞毒药物联合抗血管生成治疗为主的方案。患者症状及影像学均获得快速、显著的改善。这一成功转折引出了另一个重要思考，即在一线免疫治疗暴露后，后线使用抗血管生成药物联合化疗，可能产生协同增效作用。一些真实世界研究也观察到此现象，其背后的机制值得深入探索，也为临床决策提供了正向提示。