概述

（一）定义

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。

（二）流行病学

随着我国饮酒人群和嗜酒者在一般人群中的比例显著增加，我国ALD的患病率呈现明显上升趋势。乙醇已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因，严重危害人民健康。

危险因素及发病机制

（一）危险因素

饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等均可能会影响ALD的发展。

（二）发病机制

酒精对肝细胞损害的机制尚未完全阐明，可能涉及酒精代谢物乙醛与蛋白结合物所致肝损伤、酒精代谢导致肝小叶缺氧、肝内代谢紊乱、肝脏微循环障碍、酒精导致肠道菌群易位等多种机制。

临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊

（一）临床表现

临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有肝硬化患者的临床表现，如蜘蛛痣、肝掌及谵妄等精神症状等。

（二）诊断标准

1．有长期饮酒史，一般>5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。

乙醇量换算公式：乙醇量（g）=饮酒量（ml)×乙醇含量（%)×0.8。

2．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）及平均红细胞容积（MCV）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD的特点。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢），有助于诊断。

3．临床表现。

4．肝脏成像技术：

（1）超声显像诊断：具备以下3项腹部超声表现中的2项者为弥漫性脂肪肝：肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏；肝脏远场回声逐渐衰减；肝内管道结构显示不清。

（2）CT诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0。肝/脾CT比值可用于判断ALD的严重程度，0.7<肝/脾CT比值≤1.0者为轻度，0.5<肝/脾CT比值≤0.7者为中度，肝/脾CT比值≤0.5者为重度。

5．排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项者可诊断ALD；仅符合第1、2项和第5项可疑诊ALD；符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为ALD伴病毒性肝炎。

（三）临床分型

1．轻症ALD：通常无症状，肝脏生化指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

2．酒精性脂肪肝：长期饮酒的人80%患有单纯性脂肪变性，影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。

3．酒精性肝炎：是指是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST和TBil水平明显升高，可伴有发热、外周血中性粒细胞计数水平升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。

4．酒精性肝纤维化：无特异性临床症状和体征。未行组织病理学检查时，应结合饮酒史、纤维化血清标志物、GGT、AST/ALT、载脂蛋白A1、TBil、铁蛋白等指标综合判断以明确诊断。

5．酒精性肝硬化：当有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变时，可诊断为酒精性肝硬化。

（四）鉴别诊断

1．应与肥胖、药物性脂肪肝等鉴别：结合饮酒史、药物服用史可鉴别。

2．与病毒性肝炎鉴别：根据患者的长期大量饮酒史，ALD诊断不难。结合饮酒史、流行病学史以及实验室检查指标，酒精性肝炎患者即使肝损伤严重，ALT可正常或仅轻微升高，由于血清ALT的水平低于AST水平，故AST/ALT>1，多数比值为2~5，与急性病毒性肝炎的ALT/AST>1不同。要明确有无酒精所致肝脏损伤及肝脏损伤的程度，肝活组织检查最有帮助。肝组织学检查可以发现早期损伤、肝纤维化程度及有无向肝硬化发展倾向等。通过免疫组化检测，还可以与病毒性肝炎鉴别。

3．与肝癌鉴别：可查甲胎蛋白（AFP）或B超、CT等。

（五）转诊建议

1．无法明确诊断的肝功异常患者。

2．轻中度肝损伤经治疗效果不佳的患者。

3．ALD诊断明确，病情进展至酒精性肝炎、肝硬化阶段者。血清ALT、AST和TBil水平明显升高，并伴有全身症状。

4．重症酒精性肝炎患者，指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症，临床需警惕。

文章节选自《2019版酒精性肝病基层诊疗指南（实践版）》