• 对于脓毒症来说，它可以引起休克，机理是各种内毒素、炎症因子等引起血管舒张，外周循环阻力下降，血压下降；SSC指南指出，感染诱发的低血压的标准是：收缩压＜100 mmHg，平均动脉压＜70 mmHg，血压较基础血压下降40 mmHg；目前推荐感染性休克的MAP目标是65 mmHg。为了达到这一目标，推荐使用30 ml/kg的晶体液来进行液体复苏，在液体复苏过程中，需要尽可能监测患者容量反应性，当液体治疗无效的时候，尽快使用血管活性药物。对于脓毒症患者来说，如果去甲肾上腺素无法维持循环，可以联合使用垂体后叶素和肾上腺素。感染性休克中，如果血管活性药物持续加大，可以考虑使用氢化可的松。

• 失血性休克常见于：外伤、胃肠道出血、产科出血、血管疾病等，治疗首先是控制出血和快速的液体复苏；对于非脑外伤患者来说，失血性休克的治疗可以进行限制性的液体复苏，在出血未控制之前，维持中等程度的低血压，防止出血增加，具体可以控制收缩压在80~90 mmHg之间。出血性患者的复苏需要关注：维持组织灌注、防治低体温、纠正酸中毒。出血性休克患者输血治疗比例应当是1：1：1，防治单纯输入红细胞或其他晶体液，引起稀释性凝血病。

• 心搏骤停之后的患者有些特殊。心搏骤停可引起：1.脑损伤；2.心肌损伤；3.全身缺血/灌注损伤；心肺复苏之后脑组织灌注可能是不均一的，会经历脑充血、脑灌注不足、脑血流恢复正常，脑血流的自我调节会有不同的变化。心肺复苏之后应当避免低血压（平均动脉压＜70 mmHg），以避免继发性脑损伤。目前心肺复苏后血压标准缺乏推荐意见，可以维持MAP≥65 mmHg，收缩压＞90 mmHg。维持更高的血压，比如平均动脉压80~100 mmHg可能对于心肺复苏术后的患者来说，可以改善预后。

• 对于神经源性休克来说，休克的机理是：交感神经兴奋受限，迷走神经兴奋增高，血管舒张；急性脊髓损伤或缺氧的患者，如果没有合并颅脑外伤，头7天维持平均动脉压85~90 mmHg可能能够改善预后，治疗手段主要有液体复苏保证容量状态、血管加压提高血压、必要时强心。对于这类患者，目前没有推荐的合适的血管活性药物，可以使用去甲肾上腺素。

• 感染性休克患者6小时内要纠正高乳酸血症，让乳酸正常。

• 失血性休克患者因为氧债增加，乳酸也会升高。应激时候，乳酸也会升高。

• 对于心源性休克患者来说，氧输送不足、肾上腺素分泌增加、清除能力降低都会引起高乳酸血症。临床医生应当努力鉴定心源性休克的病因。

• 感染性休克患者复苏ScvO₂是不低于70%。感染性休克患者外周血管阻力降低，CO会相应增加，呈现出高动力状态的休克；同时，线粒体呼吸功能受限，微血管血流不足，这些都会导致患者氧摄取相应下降，ScvO₂增加。ScvO₂超过90%提示外周动静脉分流，组织无法摄取氧，提示预后不良。

• 心源性休克患者心输出量不足，无法满足外周需求。流量不足会引起血液在外周停留时间延长，且CO不足，外周氧摄取率会相应增加，导致静脉氧饱和度下降。对于心源性休克患者来说，应当想方设法提高心输出量，避免ScvO₂低于60%，因为低于60%的ScvO₂和一些心脏不良事件相关。

• 失血性休克患者尿量减少是液体不足的表现，可能是休克最早期的表现。

• 对于脓毒症患者来说，肾功能本身可能会受损伤，所以尿量指标受到一定的限制。目前研究已经不推挤使用多巴胺来增加肾脏血流、增加尿量了。

• 心源性休克患者尿量减少也很难鉴别。心输出量降低本身就会影响肾脏血流，同时心源性休克患者中心静脉压可能会升高。即便是轻度的中心静脉压升高，肾脏灌注都会受到影响，肾小球滤过率都会下降。心源性休克液体过负荷的患者，推荐使用袢利尿剂来管理液体平衡。

• 休克的复苏应当依据不同的患者情况，立即纠正大循环指标，比如平均动脉压和心输出量。

• 大循环维持之后，需要关注休克患者的微循环指标，比如乳酸、混合静脉氧饱和度、ScvO₂和PvaCO₂。

• 最终，需要监测毛细血管充盈时间和尿量，这些数据能够辅助评估患者器官灌注情况。

来源：慢慢学重症（作者：我有一支去甲肾）

转载已获授权，其他账号转载请联系原账号