壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

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间质性肺炎的诊断思路

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：间质性肺炎的诊断思路讲者：范鹏飞医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：2月18日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者，男，39岁，主因“发热3天”入院现病史：3天前（1.20）发热，Tmax 38.2℃，伴咳嗽、咳痰、咽痛，有畏寒，有轻度头痛、关节肌肉疼痛。2天前（1.21）发热门诊： CRP17.0mg/L，WBC 4.72x10^9/L,NE 83.9%,胸部CT：未见新发活动病变。新冠核酸、抗体及流感病原阴性。予泰诺林、易维适等对症治疗，1天前（1.22）体温未降，Tmax 38.4℃、咽痛加重，上午予头孢曲松 2g once治疗，夜间予依替米星0.3g once，1.23体温仍未降，Tmax40℃，予抗生素调整为左氧氟沙星，复查WBC 6.82x10^9/L,NE 89.7%, PCT 12ng/ml ,CRP 292.1mg/L , 心肌酶、肝肾功能、电解质正常，留取血培养。胸部CT：双肺新见多发感染。收入监护1区。既往史：类风湿关节炎病史4年，规律随诊，近两年长期口服来氟米特20mg qd、甲氨蝶呤12.5mg qw治疗。否认高血压病、糖尿病、冠心病史。否认无过敏史。曾去河南郑州二七区出差，12月28日返京，返京后多次查新冠核酸阴性。无吸烟、饮酒史。家族史无特殊。入院查体：体温：38℃，脉搏：110次/分，呼吸：28-33次/分，血压：105/60mmHg。神志清，精神差。全身浅表淋巴结未触及肿大。咽部充血，双肺呼吸音粗，双下肺可及散在湿啰音。心率110次/分，心律齐，未闻及心脏杂音及额外心音。无心包摩擦音，无异常血管征。全腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音3次/分，肝脾未触及，Murphy征阴性。双下肢无可凹性水肿。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。辅助检查：血常规：WBC 6.82x10^9/L, NE 89.7%,LY 0.32x10^9/L，HGB 151g/L, PLT 184x10^9/L.生化21：ALT 8U/L，AST 18U/L，ALB 39.7g/L，肌酐 100umol/L，K 3.81mmol/L。DIC：PT 19s，APTT 34s， INR 1.67，Fib 585mg/dl，D-dimmer 518ng/ml。CRP：292.1mg/L；PCT：12ng/ml。2、诊断、治疗初步诊断：1、双肺感染细菌合并病毒感染？2、类风湿关节炎入院后完善辅助检查：1、常规：血常规：WBC：6.82-3.37-5.02-4.8×10^9/L， NE（%）89.7-83.1-78.4-72.3-58.6，CRP 292.1-336.9-235.5-37.5-11.2mg/L,PCT 12-9.3-2.8-0.186ng/ml.血气:血气 pH 7.48-7.48-7.43，pO2 66-112-146mmHg，FiO2 45-45-37%，OI 171-249-394。2、感染相关：痰涂片：1.24 G+球菌偶见(1+)G-杆菌少量(2+)，1.26、1.27培养阴性。感染三项：肺炎支原体抗体1:40-1:160，呼吸道核酸：乙流阳性。流感病原：阴性-阳性-阴性。EBV、CMV、腺病毒核酸阴性，G、GM阴性。3、免疫及其他：免疫球蛋白、补体、自身抗体谱、类风湿5项阴性。心肌酶、BNP阴性。尿便常规正常。治疗方案：1、抗感染治疗，泰能0.5g q4h（1.23-1.26）→泰能0.5g q6h（1.26-1.30）→一君5g q8h（1.31-2.6）、莫西沙星0.4g qd（1.23-2.6）、磺胺800mg q12h（1.23）、稳可信（1.24-1.31）、达菲75mg bid（1.24-1.30） 2、化痰、吸氧、营养支持治疗。确定诊断：1、社区获得性肺炎乙型流感病毒感染肺炎支原体感染细菌感染2、急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭（I型）3、类风湿关节炎4、肝多发囊肿3、知识点学习肺炎支原体肺炎病原学特点：目前已知最简单的原核生物。致病机制：没有细胞壁，具有较大可变性，呈高度多形性，同时β-内酰胺类等传统作用于细菌细胞壁的抗菌药物无效。粘附于宿主细胞后伸出微管，微管插入胞内，能够吸取营养并且损伤细胞膜。分泌释放核酸酶、过氧化氢，导致呼吸道上皮细胞氧化应激，出现细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死，对呼吸道上皮造成伤害。启动固有免疫和和适应性免疫，对机体造成病理损害。流行病学：时间：我国秋冬季发病率较高。传播地：易在学校、幼儿园等人员比较密集的环境中。传染源：肺炎支原体肺炎患者和携带者，经飞沫和直接接触传播，潜伏期2～3周，潜伏期内至症状缓解数周都有传染性。年龄：可发生于任何年龄，但在青壮年、无基础疾病的CAP患者中所占比例更高。耐药率：我国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率高。临床表现：发病形式多样，多数患者仅以低热、疲乏为主，部分患者可出现突发高热并伴有明显的头痛、肌痛及恶心等全身中毒症状。呼吸道症状以干咳最为突出，常持续4周以上，多伴有明显的咽痛，偶有胸痛、痰中带血。呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，极少数患者可伴发胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜脑炎等。阳性体征以显著的咽部充血和耳鼓膜充血较多见，少数患者可有颈部淋巴结肿大。肺部常无阳性体征，少数患者可闻及干湿性哕音影像表现：肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的重要特点。病变多为边缘模糊、密度较低的云雾样片状浸润影，从肺门向外周肺野放射，肺实质受累时也可呈大片实变影。部分病例表现为段性分布或双肺弥漫分布的网状及结节状间质浸润影，胸腔积液少见。支原体肺炎累及上肺者或同时累及双肺者更多，且吸收较慢，即使经过有效治疗，也需要2～3周才能吸收，部分患者甚至延迟至4～6周才能完全吸收。病原学检测：培养。血清特异性抗体检测：目前诊断肺炎支原体肺炎的主要手段。血清冷凝集试验。核酸诊断。其他辅助检查：①外周血白细胞总数和中性粒细胞比例多正常，有些患者可升高；②C反应蛋白多明显升高；③降钙素原不能用以区分MP和非MP病原。流感病毒感染。流行病学。传染源。患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。传播途径。飞沫传播，接触感染，气溶胶的形式传播。易感人群。人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型/系的流感病毒感染。重症病例的高危人群。年龄＜5岁的儿童或年龄≥65岁的老年人；伴有慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、恶性肿瘤、免疫功能抑制等；BMI大于30；妊娠及围产期妇女。临床表现：主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39〜40°C，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适，颜面潮红，眼结膜充血等。部分患者症状轻微或无症状。并发症。病毒性肺炎：最常见。部分重症流感患者可合并细菌、真菌等其他病原体感染，严重者可出现 ARDS。神经系统损伤包括脑膜炎、脑炎、脊髓炎、脑病、吉兰一巴雷综合征等，其中急性坏死性脑病多见于儿童。心脏损伤主要有心肌炎、心包炎。可见心肌标志物、心电图、心脏超声等异常，严重者可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。肌炎和横纹肌溶解主要表现为肌痛、肌无力、血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，严重者可导致急性肾损伤等。辅助检查1、血常规：WBC一般不高或降低，重症病例LY明显降低。2、血生化：可有AST、ALT、LDH、Scr等升高。少数病例CK升高；部分病例出现低钾血症等电解质紊乱。休克病例血乳酸可升高。3.、动脉血气分析：重症患者可有氧分压、血氧饱和度、氧合指数下降，酸碱失衡。4、病原学检测（1）病毒抗原检测（2）病毒核酸检测（3）病毒培养分离（4）血清学检测。5、影像学：原发性病毒性肺炎者影像学表现为肺内斑片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶；进展迅速者可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。

2022-02-18 147379 看过免费
贫血局中局之幕后缉凶

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：贫血局中局之幕后缉凶讲者：王想医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、高伟波、朱继红教授等上线时间：2月16日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者崔某某，男，32岁，医务工作者，主因“头痛、心慌、乏力3周，尿色加深5天，呕吐4天”入监护2区现病史：患者于3周前值夜班后出现头痛，主要为左侧颞区阵发性隐痛，伴心慌，乏力，当地查甲功正常，心电图提示阵发性室上性心动过速，口服布洛芬0.1g bid止痛治疗后头痛稍改善，后停用布洛芬。5天前上述症状明显加重，以头痛为主，爬楼后喘憋明显，伴尿色明显加深，无皮肤黄染，无恶心、呕吐、腹痛，无尿频、尿急、尿痛等，当地查血常规示WBC: 3.3*10^9/L，HGB: 88g/L，PLT: 298*10^9/L，未特殊诊治。4天前开始出现呕吐，非喷射性，量中等，为胃内容物，入我院急诊留观室后，完善相关检查，WBC: 6.95*10^9/L，HGB: 72g/L，PLT: 277*10^9/L，头颅CT示桥脑旁左侧可见一小片状钙化灶，为进一步诊治收入急诊监护病区。既往史：确诊交感神经型颈椎病3年，目前口服卡维地洛25mg bid。曾有痔疮病史。头孢、青霉素、酒精过敏史。无其他家族史。入院查体：T 37.9℃ ，RR 17bpm，HR 93bpm，BP 138/86mmHg。神清，查体合作，贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾不大。四肢肌力正常，病理征及脑膜刺激征（-）辅助检查：血常规：白细胞计数：18.27×109/L，中性粒细胞绝对数：15.66 ×109/L，红细胞计数：1.90×1012/L，血红蛋白：55g/L(输红细胞前），血红蛋白：64g/L（输红细胞后），血小板计数：122×109/L，平均红细胞体积（MCV）: 93.2fl，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC): 362g/L。CRP 14.3mg/L，PCT无异常。血生化：LDH 373U/L，Urea 6.00mmol/L，Cr 83umol/L，Alb 46.2g/L，TBiL 25.5umol/L，DBiL 9.7umol/L。尿常规：尿蛋白阴性，白细胞11/ul，小圆上皮细胞18.5/ul，上皮细胞20/ul。便常规：OB阴性病例小结：青年男性，急性病程。头痛、心慌、乏力起病，症状进行性加重、伴尿色加深及呕吐。既往史：交感神经型颈椎病，过敏体质。入院查体：贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白。化验提示：HGB、PLT减少；生化：LDH、TB升高；2、诊断、治疗诊断思路：初步诊断为贫血，但贫血包括缺铁性贫血，溶血性贫血，巨幼细胞贫血，再生障碍性贫血等。继续完善相关检查：抗人球蛋白试验 (Coombs)：3+。贫血相关：Fe 42.78 umol/L，不饱和铁结合力 6.53umol/L，总铁结合力 49.31umol/L，铁蛋白798.6ng/ml，VitB12不低、叶酸2.97ng/ml（正常：4.2-19.8）。网织红细胞百分比：0.35% (参考区间0.5-1.5）。初步诊断：自身免疫性溶血性贫血（AIHA)，交感神经型颈椎病，高血压病（2级，高危）自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）鉴别诊断：1.血栓性血小板减少性紫癜（TTP): 患者虽有血小板减少，溶血，尿色加深等，但患者无肾功能异常，查血未见破碎红细胞及血浆游离血红蛋白，不具备五联征。2.噬血细胞综合征：患者虽有血细胞减少（红系及血小板），铁蛋白增高，乳酸脱氢酶增高，但无肝脾大，无纤维蛋白原降低，与该病不符。3.Evans综合征：患者有溶血性贫血伴血小板减少，Coombs试验阳性，需考虑Evans综合征可能，进一步完善免疫相关检查，进一步除外该病。4.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）：患者虽有贫血及血小板减少，但贫血与睡眠相差不大，无晨起血红蛋白尿，无血栓形成证据。急诊治疗：1.输血（配红后输悬浮少白红细胞2U），2.甲强龙80mg QD，3.静注人免疫球蛋白20g QD（1-22至26），4.抗感染（莫西沙星+依替米星），5.碱化利尿，6.叶酸片、甲钴胺片该患者可以确诊APS吗？还需要完善哪些检查？（除外肿瘤，感染等；寻找血栓形成证据），抗组蛋白抗体（AHA）测定：0.06 （参考区间0-20），冷球蛋白：阴性。骨穿：骨髓增生活跃，骨髓增生III级。骨髓流式未见异常。头颅MRI平扫未见明显异常表型。头颅磁共振静脉血管成像（MRV）：下矢状窦显影浅淡，其近汇入直窦部可疑信号不均。左侧横窦及乙状窦较对侧纤细，考虑先天发育所致。双侧颈动脉未见明显异常。下肢血管彩超见动脉粥样斑块。确定诊断：综合以上检查结果，患者目前诊断为：自身免疫性溶血性贫血（AIHA)，抗磷脂综合征（可能性大），交感神经型颈椎病，高血压病（2级，高危）治疗：继续甲强龙控制原发病，氯吡格雷，依诺肝素抗凝，免疫抑制剂3、知识点学习自身免疫性溶血性贫血的病因：进一步完善相关检查：抗dsDNA 10.7 IU/ml（阴性），自身抗体谱：均为阴性，抗β2-糖蛋白1抗体测定（β2-GPI）：157.66 RU/ml (正常0-20），抗心磷脂抗体（ACA）：>90.0 U/ml (正常<10)，狼疮抗凝物（LA）：标准化dRVVT比值（dRVVT-R）:2.05 (正常0.80-1.20)。凝血功能：PT-S 14.0s，APTT 60.5s，D-dimer 166ng/ml。APTT延长，见于凝血因子8，9，11缺乏或他们的抗凝物质增多，也是检测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用实验。APTT纠正实验：可纠正。该实验是用来鉴别凝血因子缺乏或有抗凝物质存在。延长的APTT，若能被1/2量的正常新鲜血浆所纠正，表示受检血浆中可能缺乏凝血因子；若不能纠正则表示受检血浆中可能存在抗凝物质。综合考虑，我们认为该患者自身免疫性溶血性贫血可能继发于自身免疫性疾病，结合化验结果，考虑抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）可能。抗磷脂综合征（APS)：是一种以反复动、静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少以及抗磷脂抗体持续中高滴度阳性为主要特征的非炎症性自身免疫性疾病，多见于年轻人，男女发病比率为1：9，女性中位年龄为30岁。APS分为原发性和继发性，后者多继发于系统性红斑狼疮、干燥综合征等结缔组织病。

2022-02-16 56232 看过免费
下水道惊魂——室息性毒物中毒的诊治

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：下水道惊魂——室息性毒物中毒的诊治讲者：董珮瑜医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：2月11日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点4 名污水管道维修工人，主因“误吸硫化氢约 10 分钟”于 2021-11-23，14:30 入院辅助检查：第 1 例患者头颅 CT 可见轻微脑水肿征象，其余两位头颅 CT 未见显著异常， 3 例患者的胸部 CT 及血气分析均未见显著异常。3 例患者的心电图均为窦性心律、心室率不快；电解质:钾、钠、氯、游离钙均正常范围内；NT-pro BNP 正常。2、诊断、治疗目前诊断：硫化氢中毒治疗：持续心电、血压、氧饱和度监测四人拒绝行高压氧治疗，予间断高流量吸氧。0.9%NS 100ml+甲泼尼龙琥珀酸钠 80mg ivgtt。 Case1：双眼充血，请眼科会诊，诊断：双眼化学伤。处理：氟米龙滴眼液 1 滴滴眼 QID、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液 5ml 滴眼 QID。额头外伤，予清创缝合，同时破伤风人免疫球蛋白。3、知识点学习硫化氢中毒是指暴露在硫化氢气体中，毒气经由呼吸道、消化道、皮肤黏膜吸收入血，引起化学性炎症及细胞氧化代谢异常。无色，密度比空气大，有"臭鸡蛋"气味。易溶于水，亦溶于乙醇、石油溶剂及原油中。属于刺激性和窒息性气体，具有强烈神经毒性。窒息性气体定义：被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。窒息性气体分类：单纯性窒息性气体，本身无毒或毒性低，高浓度局限范围才有危险性，如氮气、甲烷、二氧化碳。化学性窒息性气体，进入机体后可对血液或组织产生特殊化学作用，使机体运送和利用氧的能力发生障碍，引起组织细胞缺氧，如一氧化碳、硫化氢、氰化物。按照中毒机制还可以分为血液窒息性气体（阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，如一氧化碳）和细胞窒息性气体（主要抑制细胞内呼吸酶，如硫化氢、氰化氢）。氰化物中毒：氰化物是重要化工原料之一，广泛用于电镀、冶金、医药及贵重金属提炼等领域。电镀工人、冶炼工人、制药工人、从事下水道疏通的工人等都有机会接触氰化物，而引起中毒。杏仁、李仁、桃仁、白果等果仁及木薯中含有氰的前体—生氰糖苷，进入机体后可产生氢氰酸，大量食用可引起氰化物中毒。火灾发生时可产生大量氰化氢气体，在一个密闭火灾情境中出现的意识水平改变，特别是无法解释的低血压（成人收缩≤90mmHg）可提示氰化物中毒氰化物是高毒物质，如氰化钠，人囗服的致死剂量 1mg/kg～2mg/kg。H2S 中毒机制：全身毒性：细胞色素氧化酶的强抑制剂与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素 a3 氧化酶中的 Fe3+结合，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞缺氧。通过钾通道介导的神经元超极化和其他神经元抑制机制来改变大脑神经递质的释放和传递，抑制脑干呼吸中枢。局部刺激作用：与粘膜表面的水分发生反应，产生强烈的刺激性和腐蚀性。中枢神经系统（最常见）：眼睛、鼻腔和呼吸道粘膜是最容易受到直接损伤的组织，但皮肤吸收率很低。头痛，无力，功能失调，抽搐，昏迷。急性暴露后可能会发生迟发性的神经精神后遗症。早期快速的中枢神经系统影响是硫化氢的直接神经毒性作用，永久性的神经系统后遗症是由呼吸功能不全引起的缺氧造成的。心血管系统：心律失常、心肌缺血或心肌梗死样表现。电击样死亡：血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和脊髓运动中枢麻痹。以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。慢性中毒表现：低浓度、长期接触。嗅觉减退、眼结膜损伤。神经衰弱症状。植物神经功能障碍：腱反射增强、多汗、手掌潮湿、持久的红色皮肤划痕等。诊断：患者的衣物和呼出气有臭鸡蛋气味可作为接触指标。银饰变暗可作为暴露的线索。事故现场可测得硫化氢。血硫化氢或硫化物：半衰期短，需在停止接触后短时间内采血。尿硫代硫酸盐：可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。血气分析：代谢性酸中毒伴有血清乳酸浓度升高。血液中硫血红蛋白不能作为诊断指标；研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。脑 MRI 和头颅 CT：苍白球变性和皮质下白质脱髓鞘。处理：脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧。高压氧治疗：防治脑水肿、肺水肿，改善心肌损伤。糖皮质激素。解毒剂：亚硝酸钠、钴啉醇酰胺。眼损害者立即用清水或 2％碳酸钠冲洗，再用 4％硼酸水洗眼并滴入灭菌橄榄油，用醋酸考的松溶液滴眼，防止发生角膜炎的效果更好。呼吸、循环支持。

2022-02-11 53904 看过免费
贫血局中局——真假TTP的鉴别

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：贫血局中局——真假TTP的鉴别讲者：刘丹医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋高伟波朱继红教授等上线时间：2月9日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一1、病例特点患者男性，25岁，主因“全身乏力2月余，加重2天”入院。现病史、既往史：患者于2月前无明显诱因出现全身乏力，并出现发热（体温不详），偶有咳嗽，自服感冒清热颗粒后降至正常，未再监测。2天前患者自感乏力症状较前加重，伴心悸，无胸痛、胸闷，遂至安贞医院就诊，查血常规异常，后转至我院急诊就诊。近1年7次口腔溃疡、伴疼痛，有脱发。否认光过敏、口干、眼干、雷诺现象及耳廓紫绀；否认既往贫血病史，否认既往有酱油及浓茶色尿；姐姐贫血病史，具体不详。入院查体：体温：36.8℃，脉搏：95次/分，呼吸：18次/分，血压：128/73mmHg。神清，贫血貌。皮肤粘膜色泽苍白，口唇苍白，巩膜有黄染。颈部浅表淋巴结肿大，可触及数个绿豆大小淋巴结，质软，无压痛，活动度好，表面无破溃。双肺呼吸音清，无啰音。心率95次/分，心律齐，无杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾不大。双侧下肢无可凹性水肿入院检查化验：血常规：白细胞计数：9.02×109/L，红细胞计数：0.66×1012/L，血红蛋白含量：29g/L，血小板计数：82×109/L；网织红细胞百分比：5.95%；外周血涂片：破碎红细胞2.5%；生化：LDH：1741U/L，TBil：69.1umol/L， DBil：6.2umol/L；尿常规：尿胆原：+，尿潜血：阴性。完善相关检查化验：骨髓穿刺活检及免疫固定电泳：排除血液系统恶性肿瘤等。 CRP、感染四项、肿瘤标志物、甲功 7：排除重症感染、其他肿瘤及内分泌系统疾病。狼疮抗凝血因子检测、ACA 测定、免疫 8、抗 dsDNA、血清蛋白电泳、冷球蛋白：抗体过筛：排除自身免疫性疾病。贫血组合、贫血检测、Coombs 试验阴性、排除其他非恶性血液病，考虑巨幼细胞贫血不除外。病例小结：患者为青年男性，亚急性病程。临床表现为乏力、发热起病，乏力症状进行性加重。既往频发口腔溃疡，有脱发；姐姐贫血病史。查体可见贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白，巩膜有黄染；颈部浅表淋巴结肿大，可触及数个绿豆大小淋巴结，质软，无压痛，活动度好。化验提示：Hb、PLT减少， RET%升高；LDH、TB升高（间胆为主）；尿胆原+；外周血破碎红细胞 2.5%。2、诊断、治疗及转归确定诊断：本例考虑巨幼细胞性贫血诊断明确。治疗：输血、护胃对症治疗，腺苷钴铵 1.5mg qd 肌注转归：三系恢复趋势，复查外周血涂片未见异形红细胞。3、TTP的知识点学习临床表现：TTP 为一组微血管血栓出血综合征，主要临床特征包括微血管性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累（“五联征”）。发病机制：ADAMTS 13存在于血浆和内皮细胞表面，具有裂解vWF单体的肽键，防止后者形成多聚体。ADAMTS-13基因突变或血清中存在抑制性抗体可导致ADAMTS13活性下降，不能将超大分子的vWF裂解为小分子，在血流剪切力的作用下，vWF逐渐舒展延长，可导致血小板聚集，进而形成微血管血栓。分类：TTP分为遗传性TTP和获得性TTP两类，后者通过是否由因感染、药物、肿瘤、妊娠、骨髓移植引发又分为继发性和特发性。病例二1、病例特点57 岁女性，主因“发热、嗜睡、纳差半个月，外院发现贫血、血小板减低” 来诊我科。现病史：半月前无明显诱因出现发热，嗜睡，伴纳差、乏力，T38.5℃，无咳嗽咯痰、畏寒、寒战，就诊于外院，相继给予头孢、阿奇霉素抗感染治疗，效果差，血常规 WBC 4.8*10^9/L，HGB 81g/L,PLT 84*10^9/L。生化：TBIL 41.5umol/L，LDH 890U/L。更换为舒普深、拜复乐抗感染治疗 1 周，仍发热，上述症状加重，转来我院。既往史：无特殊。查体：嗜睡，定向力障碍。2、诊断、转归及启示诊断：回顾分析：考虑为 VitB12 缺乏性巨幼贫——假性 TTP，而非真正的 TTP 转归：患者体温逐渐恢复正常、意识状态改善。启示：对于急危重症我们应予以足够重视和警觉，但对于“披着狼皮的羊”，我们也要有效识别，抢抓治疗时机，有的放矢、实现有效、精准的治疗。3、知识点学习巨幼细胞贫血按缺乏物质种类可分为：单纯叶酸缺乏性贫血单纯 VitB12 缺乏性贫血——病例 2 叶酸及 VitB12 同时缺乏性贫血——病例 1 巨幼细胞贫血与 TTP 的鉴别： VitB12 缺乏导致的巨幼贫和 TTP 在临床表现和实验室检查上具有相似性，患者均可出现贫血、血小板减少、溶血相关表现，严重者均可至全血细胞减少，外周血涂片可发现破碎红细胞比例增高，因此临床上容易误诊。而两者的发病机制完全不同，VitB12 缺乏导致的巨幼贫主要是由于造血原料的缺乏，而 TTP 主要为 ADAMTS-13 基因突变或血清中存在抑制性抗体可导致 ADAMTS13 活性下降，不能将超大分子的 vWF 裂解为小分子，在血流剪切力的作用下，vWF 逐渐舒展延长，可导致血小板聚集，进而形成微血管血栓，其本质为血管内溶血，可导致血浆游离血红蛋白的升高，同时结合珠蛋白的明显降低，而巨幼贫则不然。因此，两种疾病在 Hb，PLT，MCV，RET，血浆游离血红蛋白，结合珠蛋白，PLASMIC score（反映 ADAMTS13 活性）等指标上存在差异，可指导鉴别诊断。

2022-02-09 53108 看过免费
G6PD缺乏症

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：G6PD 缺乏症讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：1月28日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者青年女性，主因“咽痛、发热 3 天，血红蛋白降低 1 天”于 2021-11-14 来诊。3 天前（11.11）进食卤煮后出现咽痛，随后逐渐加重，伴发热， Tmax38℃，伴咳嗽、咳黄脓痰，无畏寒寒战、胸闷胸痛、腹痛腹泻、尿频尿急，未重视，1 天前 Tmax39.8℃，伴恶心、呕吐胃内容物，就诊我院发热门诊，化验 WBC 14.79*10^9/L，HB 49G/L，PLT 289*10^9/L， CRP 5.7mg/l，PCT 0.518ng/ml，胸 CT 未见明显异常，初步诊断“发热待查、重度贫血”，予莫西沙星抗感染等治疗，除外新冠后转来急诊。病程中，患者无关节痛、面部红斑、口腔溃疡等，精神、进食差，小便色黄，无泡沫尿，大便正常。既往史、个人史及家族史：出生诊断新生儿溶血，2021-4 外院确诊 G6PD 缺乏症，建议脾脏切除，未执行。平素 HB 约 100g/L，可低至约 80g/L，常因感染诱发，缓解后可自行恢复。平素轻微巩膜及皮肤黄染，监测胆红素约 100umol/L。10 个月前因室上速行射频消融术。半年前体检发现胆囊结石，服用中药治疗，已停药。3 周前行第三剂新冠疫苗注射。否认药物过敏史。家族史：小姨患系统性红斑狼疮、类风湿关节炎。入院查体：T 37.7℃，HR 121 次/分，BP 121/53mmHg，R 21 次/分。神清，精神弱，全身皮肤、巩膜苍黄。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音稍强，各瓣膜未及明显病理性杂音。腹软，无反跳痛及肌紧张，Murphy 征可疑阳性。双下肢无水肿。入院检查：血常规：WBC 14.79→14.21×10^9/L ，Hb 49→41 g/L， Plt 289 →283×10^9/L，MCV126，MCH39，网织红细胞 0.4763（61.7%）；生化：ALT 25 U/L, AST 44 U/L, GGT 9U/L, ALP 46 U/L, LDH 601U/L, TB 234umol/L，DB 21umol/L，ALB 47.8g/L，CR 44umol/L, BUN 4.5mmol/L；凝血：PT 17.1s，APTT 27.3s，FIB 278mg/dL，D-D 112ng/ml；尿常规：尿胆原、尿胆红素-，尿红细胞 170/ul; 结合珠蛋白＜5.83mg/dl。外周血涂片：成熟红细胞大小不等，可见有核红细胞，可见棘红细胞、嗜碱点彩红细胞，部分红细胞中心浅染区扩大，未见红细胞包涵体，血小板散在可见。贫血检测、贫血组合：正常。便潜血：-。Coombs： -。外周血红细胞和髓细胞未见明显PNH克隆。CRP 5.7mg/L，PCT0.518，流感病原-。感染四项-。免疫 8：C3 0.072g/L，其余正常。血清蛋白电泳、血尿免疫固定电泳无特殊。自身抗体谱：ANA 1：40。甲功： FT3 2.45pmol/L，TT3 40.19ng/dl。肿标：正常。腹盆 CT 平扫：胆囊结石，胆汁淤积，胆囊壁水肿，脾大，左侧附件区囊性灶，卵巢囊肿可见，腹腔少量积液。2、初步诊断、治疗及转归诊断：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、急性溶血、上呼吸道感染、胆囊结石、室上速射频消融术后。食源性感染诱发溶血可能性大治疗：输血、抗感染、补液及对症支持转归：病情好转后出院。3、主任点评患者有明确的病史，饮食和用药有可能是诱发溶血的原因。疫苗接种有可能增加了该患者感染的易感性。

2022-01-28 56723 看过免费
要命的头痛

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：要命的头痛讲者：刘思齐医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：1月26日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一1、病例特点老年男性，急性病程，主因“头痛半天”入院。现病史：头痛半天，颈枕部疼痛，自测血压最高190/111mmHg。 1:30pm 左右临时口服降压药物 1 片（具体不详）后就诊。来诊血压 200/93mmHg。无恶心、呕吐、胸闷、胸痛，无言语不利、肢体活动不利等其他不适。既往史、个人史及家族史：皮肌炎继发肺间质纤维化，口服泼尼松 10mg qd，骁悉 2 片 bid，偶有咳嗽。2011 年脑出血，保守治疗（具体不详）。高血压，口服拜新同 1 片/早。糖尿病 10 余年，口服二甲双胍 0.5g bid。否认冠心病。否认药物过敏。个人史及家族史无特殊。查体：T 36.5℃，HR 89bpm，RR 18bpm，BP 200/93mmHg。神清，精神可。双侧眼球略突出，颜面五官对称无畸形。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及 velcro 啰音。心律齐，心音正常，未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力粗侧正常。病理征阴性。入院检查：头颅 CT：大致对比 2013-4-17 头颅 CT：双侧基底节区及半卵圆中心多发腔隙灶、软化灶，较前增多、增强；脑白质病、脑萎缩，较前增重；右侧乙状窦可疑密度稍高，较前明显。血常规：WBC 12.79x10^9/L，N% 86.2%，Hb 162g/L，PLT 161x10^9/L。凝血功能：大致正常。肾功能及电解质：Glu 17.75mmol/L，余正常。2、诊断、治疗及转归诊断：高血压急症治疗：口服卡托普利 1 片，复测血压 189/89mmHg。予静脉乌拉地尔泵入降压、甘露醇脱水对症治疗，拟行 MRV。转归：自动离院，就诊于外院查头颅 MR、头颅 MRV 检查：静脉血管呈右利型，右侧主回流改变（未见静脉窦血栓形成）。左侧横窦、乙状窦、颈静脉狭窄（70-90%）。病例二1、病例特点中年男性，慢性病程。主因“头痛 2 月”入院。现病史：10 月初患者出现头痛，于当地医院就诊完善相关检查，诊断颅内静脉窦血栓、颅高压，予降颅压、低分子肝素抗凝治疗，后逐渐过渡至华法林治疗，但因 INR 控制不佳，调整为达比加群。因症状缓解不佳，拟外院行血管内取栓术。10 月初，患者 PLT 80x10^9/L 左右， 2 周前监测血小板进行性减低，遂停用干扰素以及达比加群。 11-26 复测 PLT 15x10^9/L。患者因头痛急诊专科就诊后给予甘露醇降颅压治疗，转急诊内科。既往史、个人史及家族史：2020 年外院骨穿诊断真性红细胞增多症，当时三系均较高，给予放血治疗后，序贯以羟基脲、干扰素治疗。2021 年 9 月因血小板减低复查骨穿，提示巨核细胞不少（全片 63 个巨核细胞），考虑药物相关血小板减少，停用羟基脲及干扰素治疗，后血小板回升至 100-110×10^9/L。后继续单药应用长效干扰素治疗。个人史及家族史无特殊。查体：T 36.6 ℃，HR 119 bpm，R 18 bpm，BP 170/111mmHg。神志清楚，言语流利，双瞳等大正圆，直径 2.5mm，对光反射灵敏，双眼活动自如，无眼震，余颅神经检查暂未见明确阳性体征。双肺呼吸音清，无啰音。心律齐，心音正常，未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。四肢肌力 5 级，四肢无感觉异常，双侧腱反射对称引出，共济运动尚正常，双侧巴氏征未引出。入院检查：头颅 CT：上矢状窦及其引流静脉、下矢状窦、直窦、右侧横窦及乙状窦增粗，密度增高，需鉴别静脉窦血栓或其他；左侧颞叶、顶针叶小片状稍低密度影，需鉴别缺血灶、脑水肿或其他。血常规：WBC 15.62x10^9/L，N% 87.1%，Hb 155g/L，PLT 13x10^9/L。凝血功能：PT 13.4s，APTT 31.6s，D-dimer 3627ng/ml。肾功能及电解质：大致正常。2、诊断、治疗及转归诊断：静脉窦血栓形成、血小板减少症、真性红细胞增多症治疗：甘露醇脱水，丙球，输注血小板转归：丙球治疗 1 日后自动离院，电话随访未果主任点评：在急诊工作中，如遇到剧烈持续不可缓解的头痛，应想到 CVT 的可能。结合易患因素、化验及头颅 CT 结果应及早诊断、尽早治疗。

2022-01-26 73319 看过免费
ECMO概述及临床应用

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：ECMO概述及临床应用讲者：范桄溥医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：1月21日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2022-01-21 101593 看过免费
愿生命之花继续绽放——暴发性心肌炎一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：愿生命之花继续绽放——暴发性心肌炎1例讲者：王春雨医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：1月19日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者16岁女性，主因“间断发热3周，加重伴胸痛、胸闷3天”入急诊。现病史：患者3周前受凉劳累后出现头痛、流涕，轻度咳嗽，少痰，伴有发热37.5℃左右，自服“莲花清瘟”等药物后症状缓解，未就诊。3天前再次出现发热，最高体温39.6℃，伴有畏寒、寒战、胸闷、胸痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、全身酸痛，活动后加重，无黑矇、意识丧失，无腹痛、腹泻、下肢浮肿，就诊于当地医院，完善血常规、C反应蛋白、胸部CT后给予“奥司他韦、头孢硫脒、泮托拉唑、甲氧氯普胺、赖氨匹林”等治疗症状无好转，次日完善检查PCT0.82ng/ml，AST229U/L，CK2323U/L，CKMB109U/L，考虑心肌炎不除外，为进一步治疗来我院就诊，就诊途中咳嗽加重，无尿，血压下降至70/40mmHg。经我院发热门诊筛查后考虑心肌炎不除外，予补液升压抗感染治疗后转急诊。入科查体：T 37.8℃, HR 154次/分, R 17次/分, BP 84/57mmHg（多巴胺5ml/h)SPO2 99% 神志清精神弱，半卧位，查体合作，双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音，心律不齐，各瓣膜未闻及杂音，腹软无压痛反跳痛肌紧张，双下肢无水肿。2、入院诊断、治疗初步诊断：暴发性心肌炎，予多巴胺、间羟胺、丙种球蛋白，经请示值班组长，立即汇报主任，召集心外科心内科麻醉科急会诊立即收入CCU行ECMO，入CCU过程中病情快速恶化，大量粉红色泡沫痰，立即行气管插管呼吸机辅助通气+ECMO。病情进展后续将持续追踪……3、知识点学习心肌炎病因：感染性病因（病毒、细菌、真菌、寄生虫）非感染性病因（自身免疫疾病、药物过敏、药物毒性反应），最常见的是病毒性心肌炎。心肌炎发病机制：急性期病毒复制、亚急性期免疫损伤、慢性期心脏扩张。暴发性心肌炎症状：病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻、食欲下降等为首发症状，可持续3~5天或更长。心肌受损表现：病毒感染前驱症状后的数日或1~3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。血液动力学障碍：迅速发生急性左心衰竭或心原性休克，出现肺循环淤血或休克表现如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等；可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变、甚至意识障碍等。少数发生晕厥或猝死。其他组织器官受累表现：暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭，包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常以及呼吸系统受累。暴发性心肌炎体征：生命体征：1、体温轻度升高，合并细菌感染可出现高热2、低血压3、呼吸急促或呼吸抑制，血氧饱和度＜90% 4、心动过速或心动过缓。窦性心动过速最常见（心率增快与体温升高不相称＞10次/℃) 室性或室上性早搏、室性或室上性心动过速、室颤等；也可由于传导系统损伤出现心动过缓、窦性停搏和传导阻滞心脏相关体征：心界通常不大，心音低钝常可闻及第3心音或第3心音奔马律。可闻及肺部啰音。其他体征：全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑；烦躁、意识障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常可见皮肤瘀斑瘀点等。暴发性心肌炎鉴别诊断: 冠心病：主要通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者彩色超声心动图可见明显心肌局限性运动异常。病毒性肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染休克时毒性损害也可致心肌损伤而加重休克，并可出现明显心脏抑制性表现。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现有助于鉴别。应激性心肌病（ Takotsubo 综合征）：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，有胸痛、心电图 ST-T 改变以及心肌损伤标志物升高。常有强烈精神刺激等诱因。最常见的是心尖室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。冠状动脉造影结果阴性或轻度冠状动脉粥样硬化。普通急性心肌炎：特点均不突出病情可长期迁延而成为慢性或持续性心肌炎或心肌病改变。非病毒性暴发性心肌炎：包括自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏等所致的急性暴发性心肌炎，临床上通常没有病毒感染的前期表现而有自身免疫疾病史、使用毒性药物尤其是抗肿瘤药物或致过敏药物史。

2022-01-19 68099 看过免费
意识丧失之浮云蔽日

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识丧失之浮云蔽日讲者：黄文凤医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，朱继红教授等上线时间：1月14日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，58 岁，主因“意识障碍 11 小时”于 2021-11-19 来诊。现病史及既往史：患者入院前 11 小时患者被同事发现倒地，旁有呕吐物，无二便失禁，送 xx 区医院，完善头颅 CT 未见出血表现，予醒脑、抗感染等对症治疗，为进一步诊治来诊。糖尿病。否认药物过敏史。入我院查体：体温 37.1℃，血压 162/92mmHg，心率 110bpm，呼吸 19bpm，spo2 100%，，神志清楚，心肺腹部未及明显异常，左上肢肌力较对侧下降，双侧巴氏征（-） 2、入院诊断、治疗初步诊断：意识障碍原因待查：急性脑血管病？；ACS 糖尿病治疗经过：初步予抑酸、抗感染、扩冠、改善循环治疗针对脑血管病方面：完善头颅 MR：双侧基底节区、右侧顶叶腔隙性脑梗塞（急性-亚急性期）；双侧上颌窦、筛窦炎症——加用丁苯酞，依达拉奉右莰醇针对 ACS：监测心肌酶——双抗、阿托伐他汀3、知识点学习详情见课程4、主任点评对于意识障碍患者病因诊断时，除了常见病因以外，需考虑中毒可能，对于不能除外中毒性脑病来诊的患者，应重视病史的采集，着重询问有无毒物接触史、发病及周围情况、单发还是多发，工种、环境条件、环境措施，以及既往健康情况，精神状态、用药、嗜好、经济情况和社会关系等帮助于判断。对于常见化验的中不常用指标，可能会为疾病诊治提供蛛丝马迹，本例中将血气分析中不常用指标灵活应用并最终顺藤摸瓜寻根溯源成功找到病因。

2022-01-14 55332 看过免费
意识丧失之“梗梗”于怀

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识丧失之“梗梗”于怀讲者：郑晓晓讨论专家：黄文凤、吴春波，朱继红教授等上线时间：1月12日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者李某，男，29 岁，主因“意识丧失 30 分钟”于 2021-12-10 来诊。现病史：患者入院前 30 分钟下地铁时突发意识丧失，呼之不应，面色青紫，目击人员行胸外按压，并立即呼叫 120,120 到现场后监测患者生命体征平稳，谵妄状态，偶有躁动，呼之不应，心电图示 HR 62bpm,I、AVL、V5-V6 导联 ST 压低， T 波倒置，立即送至我院。既往史及家族史：：10 天前因反复胸痛就诊于外院，行冠脉 CTA 示 LAD 70-80%狭窄，诊断 “心肌梗死”，建议行冠脉造影检查，患者拒绝，给予氯吡格雷、瑞舒伐他汀、贝那普利等治疗。脑萎缩。过敏史、个人史、家族史等无特殊。入院查体：心率 98 次/分，血压 112/66mmHg，呼吸 20 次/分,脉氧 93%谵妄状态，偶有躁动，呼之不应，双侧瞳孔等大，直径约 3mm，对光迟钝。心肺腹查体阴性。双下肢不肿。双侧病理征阴性。2、入院诊断、治疗初步诊断：意识障碍原因待查：急性脑梗可能大；ACS 不除外治疗经过：神内会诊后立即行介入取栓治疗，术中可见前交通开放，右侧大脑前动脉及大脑中动脉部分显影，右侧颈内动脉远端未见血流，考虑右颈内动脉末端闭塞，造影见右颈内远端至右大脑中动脉近端血流瘀滞，取栓抽吸后复查造影见血流恢复。3、知识点学习大脑前循环：颈内动脉系统，包括脉络膜前动脉、大脑前动脉以及大脑中动脉前循环缺血性卒中表现：失语、失认、失用、意识障碍（嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等）、偏瘫、共济失调、不随意运动、偏盲。大脑后循环：椎基底动脉系统，包括椎动脉、基底动脉以及大脑后动脉。后循环缺血性卒中表现：头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。急性脑梗血管内介入治疗：DEFUSE 3:低灌注体积/梗死核心大于 1.8 且最大梗死核心小于等于 70ml DAWN：为 6-24 小时的取栓治疗临床影像不匹配的睡眠卒中和超时间窗卒中患者的研究禁忌症： 1、血压特别高：血压大于 180mmHg 2、低血糖：血糖小于 2.8mmol/L 3、高血糖：血糖大于 22mmol/L 4、心、肝、肾功能衰竭4、主任点评患者青年男性，因意识障碍来诊，既往“心梗”病史，来诊时心肌酶增高，但心电图未见明显 ST-T 改变及恶性心律失常表现，生命体征平稳，故暂不考虑心源性意识障碍。后患者完善相关检查考虑急性脑梗死可能，但患者为青年男性，无相关危险因素、家族史、不良嗜好史，外院 CTA 提示仅病变血管存在非钙化性斑块，故考虑脑梗栓子为心脏来源栓子可能大。该患者合并脑梗、心梗抗板治疗同时应加强抗凝治疗。当患者年龄较小，存在 2 部位及以上血栓事件时，需考虑是否存在易栓症、心内膜炎、注射吸毒者及矛盾性栓塞可能，可完善相关化验检查加以明确。

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