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肺癌合并心衰：治疗经过和思考丨心衰学堂

2022-06-25作者：论坛报沐雨经验

心力衰竭原创

作者：新疆人民医院刘米莉

刘米莉医师

肿瘤内科处理情况

张某，女性，75岁，退休，于2020年6月2日就诊于我院肿瘤内科。

主诉：咳痰并确诊左肺恶性肿瘤4个月，腹泻4d。

现病史

患者4个月前无明显诱因出现咳嗽、白色黏液痰，量少，易咳出。伴有胸闷、气短不适，活动后较明显，自服速效救心丸效果差，休息后可缓解。

2020年3月9日胸部CT示左肺上叶前段叶间胸膜旁不规则结节，考虑恶性病变，两肺内多发小结节，考虑转移。正电子发射计算机断层显像（PET-CT）示周围型肺癌并阻塞性炎症，双肺多发转移可能。

胸水、气管镜抽吸物病理检查：肺腺癌。胸水病理检测：表皮生长因子受体（EGFR）19外显子缺失突变。给予吉非替尼250mg，每日1次，靶向治疗后好转出院。

4d前患者自行服用“奥西替尼”（印度产）后出现腹泻，水样便约1日4次，伴全身乏力，以“肺恶性肿瘤”收住肿瘤内科。患者神志清，精神弱，饮食睡眠差，仍有咳嗽、咳痰，痰为白色黏液痰，不易咳出。否认双下肢水肿、咯血、发热。小便正常，近期无体重减轻。

既往史

患者确诊“高血压病”10余年，血压最高达180/90 mmHg，口服硝苯地平控释片30 mg，每日1次，血压控制在130~140/70~80 mmHg。

家族史和个人史

无特殊。

治疗经过

给予患者止泻、调节肠道菌群、纠正电解质紊乱、维生素B6处理，同时给予斑蝥酸钠等抗肿瘤药物治疗。

病程中患者出现发热、气短、乏力明显，相关检查提示有肺部感染（包括真菌感染，病毒感染），合并心功能不全。先后给予头孢哌酮钠舒巴坦钠、美罗培南、氟康唑、更昔洛韦等抗感染药物。补充白蛋白，呋塞米20 mg qd利尿等对症治疗。但患者胸闷、气短进行性加重，于2020年6月29日转入重症监护室（ICU）。

转科时情况

患者神志清，精神差，诉胸闷、气短不适，否认胸痛。

查体

体温37.3℃，脉搏133次/分，呼吸39次/分，血压156/81 mmHg。血氧饱和度（SpO₂）70%。

检查欠合作，口唇发绀，端坐呼吸，颜面部浮肿。右肺呼吸音粗，左肺呼吸音消失，右肺可闻及湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及肿大。四肢凹陷性水肿，左上肢较右上肢明显，左上肢经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）。

血清学检查（2020年6月29日）

血气分析：pH7.520↑，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）37.0 mmHg，碱剩余（BE）6.8 mmol/L，碳酸氢根（HCO3-）30.20 mmol/L，动脉血氧分压（PaO₂）51.00 mmHg↓，SpO₂90%。

血常规：白细胞11.38×10⁹/L↑，血红蛋白含量79.00g/L↓，血小板计数263.00×10⁹/L，C反应蛋白143.72 mg/L↑。白细胞介素-6113.10 pg/ml↑，降钙素原1.13 ng/ml。总胆红素15.10 μmol/L，总蛋白测定48.60 g/L↓，白蛋白测定21.80 g/L↓，丙氨酸氨基转移酶38.00 U/L，天冬氨酸氨基转移酶43.00 U/L↑，钾3.28 mmol/L↓。肌钙蛋白T0.025 ng/ml↑，肌钙蛋白I0.039 ng/ml↑。B型脑钠肽（BNP）1808.60 pg/ml↑。D-二聚体定量7.10 mg/L↑。

床旁心脏超声（2020年6月29日）

二、三尖瓣口少量反流。左室主动松弛功能减低。左室射血分数（LVEF）50%（估测）。

胸部CT

胸部CT结果如图1（2020年6月29日）所示：①左肺癌治疗后改变，左侧胸腔大量积液，左肺膨胀不全，较2020年6月23日积液增多；②右肺炎性病变，较前进展；③左肺门转移淋巴结可能，同前；④纵隔内淋巴结转移可能，同前；⑤右侧胸腔积液，较前增多。

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图1 胸部CT（2020-06-29）

诊断

1.急性心衰，纽约心脏学会（NYHA）心功能Ⅳ级；2.肺炎，伴Ⅰ型呼吸衰竭；3.左肺恶性肿瘤合并多发转移（淋巴结、胸膜、肺内），恶性胸腔积液？4.低蛋白血症；5.高血压2级（高危）；6.电解质紊乱、低钾血症；7.腹泻（药物相关）。

治疗经过

给予患者白蛋白10 g q12h纠正低白蛋白血症，呋塞米20 mg q 6h利尿，冻干重组人脑利钠肽1.5 μg/kg负荷剂量静推后，0.015 μg/（kg·min）持续泵入48h。

左侧胸腔穿刺引流，无创呼吸机辅助通气。

纠正电解质紊乱，低分子量肝素钠预防性抗凝[卡普里尼（Caprini）评分：高风险，威尔斯（Wells）评分：高度可能]。肠内营养（1500 kcal），输注悬浮红细胞纠正贫血等对症支持治疗。

6 d内负平衡约20000 ml，患者全身浮肿缓解，可平卧；体温正常；逐渐停用无创呼吸；好转出院。

临床复查

胸腔积液：漏出液，病理未见异型细胞；6d后胸部CT无胸腔积液（图2）；四肢血管超声：右下肢肌间隙静脉血栓；肺动脉CT血管造影（CTA）阴性；超声心动图（表1）。

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图2 胸部CT（2020-07-04）

表1 治疗前后超声心动图检查结果

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讨论

患者为常见心衰病例。临床上近3/4心衰患者伴有至少一种合并症，＞65岁老年人中超过40%伴有5种以上合并症。本例患者为老年女性，肺癌合并多发转移，使用吉非替尼抗肿瘤治疗；患者有高血压、心衰、呼吸衰竭、肺部感染、胸腔积液、贫血、低蛋白血症、腹泻、电解质紊乱等多种合并症。心衰与合并症之间相互影响，形成恶性循环。

既往心血管研究往往排除恶性肿瘤患者。随肿瘤诊疗水平提高，患者生存期延长，很多肿瘤渐以慢性病模式长期存在；其治疗本身伴潜在心血管毒性。老年心血管病人群合并肿瘤，已成为多发现象，两者治疗间的相互干扰，也成为潜在医疗问题。

研究显示，近半数肿瘤患者死于非肿瘤原因，心血管疾病导致的死亡居死因之首。2016年，北美和欧洲等相继颁布肿瘤心脏病学的临床指南。肿瘤心脏病学作为新兴交叉学科，在肿瘤学和心血管病学领域均获越来越多的关注，旨在发现癌症治疗过程及其前后所致心血管损害的预防、监测、诊断和治疗；强调肿瘤治疗前应细致检查心脏功能，治疗前、中、后均应评估心血管风险因素，或提前应用心脏保护药。

超声心动图测定的LVEF仍是抗癌治疗相关心功能不全（CTRCD）最重要的诊断依据。公认的CTRCD定义为LVEF下降＞10%，且低于正常值下限（通常定义为53%）。本例患者符合该诊断标准（表1，见C1版）。但患者心衰病因可能是多因素的，包括高血压、容量负荷过重、肺部感染及营养相关等，是否有抗肿瘤药物导致的心脏毒性，需要进一步探讨。

心衰患者通常合并其他非心血管合并症，增加了护理不全面、沟通不畅、药物间相互作用，以及药物与疾病间相互作用的风险。以团队为基础的预防管理可能最为有效，故推荐建立多学科协作的心衰中心，管理心衰患者，以降低住院率和病死率。

点评

黄峻教授：肺癌合并心衰的诊疗思路

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