☑ 患者中老年男性，52岁，主因“间断心悸10余年，再发伴喘憋2天”入院；

☑ 现病史：患者10余年前无明显诱因出现心悸，伴大汗。2天前，无明显诱因再次出现心悸，伴轻度喘憋、大汗，遂就诊于我院急诊。BP 108/87 mmHg，心电图示宽QRS波心动过速，心率184次／分。为进一步诊治收入我科。

☑ 既往史：冠心病、陈旧性前壁心肌梗死21年，20年前于外院行冠状动脉旁路移植术；慢性心功能不全8年；高血压7年，血压最高160/110 mmHg；糖尿病7年

☑ 个人史：吸烟史10余年，20支／天；饮酒史30余年，1~2两／天

☑ 家族史：父亲因“肺心病”去世；母亲患有“风湿性心脏病”，因“脑梗死”去世，1姐1妹体健。

心电图：

示室性心动过速

先后予胺碘酮、利多卡因、ATP等药物转复未成功，心电监护示仍为宽QRS波形心动过速 

室性心动过速病因？

患者检验结果：血钾：正常；血钙：正常；NT-proBNP 8814 pg/ml；心肌酶轻度升高：TnI 0.237ng/ml；Myo1 3.1 ng/ml；CK-MB 2.38 ng/ml。

超声心动图示：左房、左室内径增大（左房内径3.98 cm）；左室射血分数减低（EF 37%）；升主动脉及主动脉窦增宽（升主动脉内径4.58 cm）；左室心尖部圆钝，室间隔及左室心尖部运动消失，左室前壁运动减低

为明确室性心动过速病因，行冠状动脉造影术：

结论：冠状动脉粥样硬化性心脏病；CABG术后LIMA-LAD桥血管通畅；未植入支架。

室性心动过速产生机制？

冠心病导致致死性心律失常病理机制：

A图：室速、室颤与短暂缺血有关。

B图：心肌梗死急性期（心肌梗死后24~48小时内）有效阻止心肌缺血再发不能减少室性心动过速事件的发生。

C图：室速与室颤与心肌疤痕组织有关，与有无急性缺血无关。

D图：长时间缺血性心肌病合并心衰是出现室速和室颤的高危因素。

心肌疤痕组织与室性心动过速发生的关系：

心肌梗死之后形成致密的纤维瘢痕，产生解剖传导阻滞区域，存活心肌束间的纤维化是细胞与细胞之间的偶联减少，扭曲了传导途径，造成缓慢传导和阻滞，促发折返。

如图所示：外环是心肌梗死边缘的大片心肌，内环位于瘢痕内，埋藏在致心律失常区域中共同的中心通路即关键峡部，是产生心律失常的基础，波前在出口处离开峡部向外传导，使心室其他部位发生除极，产生QRS波群；通过内环和外环重新返回到峡部入口。如果中心通路被消融，内环通路可以作为新折返环的潜在组成部分。如果主环被消融，旁观的环路可以组成新的折返环。

心肌梗死后室速机制：

图A 紫色为正常心肌组织；红色为疤痕组织；黄色箭头标注的区域为形成室速的关键峡部

图B 黄色箭头表示心肌梗死后室间隔部出现纤维化疤痕组织；黑色箭头表示与室速产生有关的关键峡部

既往下壁心肌梗死患者瘢痕相关室性心动过速的电解剖电压标测图

右侧标尺显示的是双极电压，红色区域为电压非常低的梗死区，该区域与二尖瓣环之间存在更高电压的小面积峡部。红点代表跨峡部的射频消融线，另外红点代表终止室性心动过速的其他消融位点。

该患者存在21年心肌梗死病史，考虑室速发作可能与疤痕相关或为心肌缺血所致。

心肌梗死后室速的治疗：

1.ICD植入术：

 ICD，即埋藏式心律转复除颤器，一种能放电的起搏器，它植入在胸壁内，连接通过静脉插入心脏内腔的导线，能感知心脏的异常节律，进行复律、除颤和起搏，从而纠正容易导致猝死的恶性室性心律失常，包括室速和室颤。但ICD除颤痛苦，会带给患者心理负担。

ICD

2.射频消融：通过阻断关键峡部，抑制室速发生。

    文章指出，心肌梗死后植入ICD患者若行射频消融术可明显降低患者室性心动过速电风暴、ICD异常放电事件的发生

根据2015ESC指南：

IB：因持续性室速电风暴所导致ICD除颤建议行紧急射频消融治疗；

IB：因持续性室速导致的ICD反复放电建议进行射频消融；

IC：经导管消融后的患者均建议植入ICD。

关于此病例的治疗：

左室造影：可见室壁瘤形成。

射频消融：

电生理诊断：左室室速（疤痕相关）；射频结果分析：射频消融成功。

消融后心电图：

Holter：

可见：窦性心律，房性期前收缩，偶见交界性逸搏，室性早搏（两次），可见ST-T改变

来源：哈特瑞姆心脏之声

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