HP导致缺铁性贫血的可能机制为HP感染直接导致胃黏膜损伤和失血，进而导致慢性萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能减弱，可降低胃液酸度和维生素C浓度，胃酸和维生素C浓度降低，可影响高铁还原成亚铁，肠道对亚铁的吸收从而减少，另外高铁可通过Fenton反应（芬顿反应）产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收，最终导致缺铁性贫血。

HP感染可引起慢性免疫刺激，与血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，从而诱导机体产生血小板自身抗体，破坏血小板。国外有报道18例特发性血小板减少性紫癜病人中，11例胃HP感染，HP根治后，8例病人血小板计数均有显著升高，其中6例患者血小板自身抗体消失。

HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中维生素B12释放障碍及其与内因子结合减少，影响维生素B12吸收。

有学者发现过敏性紫癜与Hp感染存在一定的相关性，当Hp被清除后紫癜的临床症状也完全消失。

Hp本身和其代谢产物的慢性持续性刺激，会激发机体产生一系列免疫反应，出现过敏性紫癜的临床症状，同时Hp感染也会削弱胃黏膜屏障功能，增加机体与消化道内食物、药物、病原体等变应原的接触机会，放大过敏反应的程度。

①研究发现，HBV-DNA阳性，HBeAg阳性者HP感染率高达75.6%，提示HP感染可能对乙肝病毒的复制有促进作用。而通过对原发性肝癌的测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通过14碳呼气试验对肝癌病人进行检测，发现HP感染高达85.5%，提示HP与肝癌有相关性。

②过去长期认为HP仅寄生于胃黏膜，但近来，研究人员在胆汁及肝脏中同样检测到HP的存在。HP可能通过oddi括约肌逆流至胆道进入肝脏，也可能通过门静脉循环或淋巴循环到达肝脏。

③HP感染过程中可释放多种细胞因子，自由基以及一氧化氮等，这些与肝癌的侵袭转移密切相关，在肝癌发展过程中，HP可能起到桥梁或协同作用，具体机制还需要进一步研究。

HP可以通过以下机制引起冠心病：

①炎症反应，HP感染可引起炎症细胞增多，聚集和激活，这些炎症细胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。

②影响脂质代谢，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促进冠状动脉粥样斑块形成。

③维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，进而导致血栓的形成。

据相关文献，1998年加斯巴里尼医生就发现，55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。而且，这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体，可持续释放抗原，导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。体内外研究也发现，HP可引起人体局部的微血管损伤和功能失调， 这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。此外，有研究发现，幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性，促进组胺的释放，引起人体内的免疫功能紊乱，诱发机体体液免疫失去平衡，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。

也有人报道，区域性斑秃病人与健康成人相比，HP感染率明显升高，还有报道说银屑病，酒糟鼻也可能与HP感染有一定相关性，久治不愈的皮肤病，予以HP根治后，症状有可能得到改善。

①HP感染导致的慢性炎症反应可促进血小板活化及血小板、白细胞聚集，在胰岛素抵抗中发挥一定的作用；

②HP感染可导致组织及全身的氧化应激，增加循环中过氧化脂浓度，进而导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能障碍、糖耐量降低、糖尿病的形成；

③HP感染可导致胃肠内激素水平紊乱。使生长抑素水平下降，胃泌素的释放增加。生长抑素调节胰岛素的分泌，对胰岛素的释放有抑制作用，胃泌素能减少小肠对糖的吸收，并刺激糖依赖性胰岛素的分泌，两种激素平衡被打乱后通过负反馈导致胰岛素释放的增加，产生胰岛素抵抗，进而促进糖尿病的发生。

有研究者通过32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽门螺杆菌检测发现，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、颊黏膜和黏膜等部位存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多。研究发现，HP感染可能与牙周炎、口腔黏膜扁平苔藓、复发性口腔溃疡、龋病、口腔癌和口臭相关，根治HP后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。