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高钾血症为血清钾水平>5.0mmol/L，可分为急性高钾血症和慢性高钾血症，轻度者通常无临床症状，而急性的重度者可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。
多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常，其中药物是致高钾血症的重要原因，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药物（NSAID）、强心苷类药物（地高辛）、免疫抑制剂（环孢素A、他克莫司）、琥珀胆碱、唑类抗真菌药物、含钾药物、肝素、库存血等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如依那普利、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）如氯沙坦通过抑制血管紧张素I和醛固酮的分泌，而引起高钾血症。醛固酮受体拮抗剂（MRA）如螺内酯、依普利酮通过阻断醛固酮与其受体的结合减少钾的排出，而引起高钾血症。
此外，RAASi还通过引起肾小球出球动脉扩张降低肾小球滤过率而减少钾离子的排泄，而引起高钾血症。当RAASi联用时，更增加了发生高钾血症的风险。需定期监测血钾，高危者饮食及用药要适当限制钾的摄入量，特别是晚期慢性肾脏病（CKD）和钾排泄障碍者。血钾>5.0mmol/L慎用。
注：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）如沙库巴曲缬沙坦，因其作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），而引起肾脏排钾减少，可引起高钾血症。血钾浓度＞5.4mmol/L时慎用。
如美托洛尔、艾司洛尔、卡维地洛等，通过降低Na+-K+-ATP酶的活性来干扰细胞对钾的吸收，还可通过阻断交感神经系统对肾素释放的刺激作用，进而引起高钾血症。
如布洛芬、洛索洛芬、塞来昔布等，其可使肾内前列腺素的血管舒张作用被阻断，引起肾血流下降和肾功能减退，同时抑制肾内前列腺素介导的肾素释放，致低肾素性低醛固酮血症，还可引起肾小管损伤和间质性肾炎，进而致血钾升高。
如地高辛，通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，而引起细胞内钾外移，并影响骨骼肌细胞对钾离子摄取，进而致高钾血症。
选择性血管升压素V2受体拮抗剂如托伐普坦，为排水利尿剂，细胞外容量快速降低时可能致血钾升高。
如唑类抗真菌药物、肝素、钾补充剂、免疫抑制剂（环孢素A、他克莫司）、肌松剂（琥珀胆碱）、库存血、中草药等是常见的导致高钾的药物。
来源：基层医界 作者 高丽丽
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