虽然心电图对于诊断心脏疾病有重要作用，但有时也会判断“失误”，因为心电图是推测心脏疾病，既然是推测，就有可能出错，比如急性心肌梗死……     

通常情况下，心电图对诊断急性心肌梗塞有特殊性，比如当患者急性心肌梗塞发作时用心电图进行检测，往往会因为心脏病发作时间短导致心电图检测不到问题所在，而心电图对急性心肌梗塞的敏感度仅为70%~80%，这就导致患者有心肌梗塞却检测不到的假象。除了急性心肌梗塞外，心电图还会在哪些地方骗人呢？

主要见于：  

左侧气胸，左侧胸腔积液，纵膈畸胎瘤，慢性肺心病。

以左侧气胸时为例：

心电图表现：   

前壁导联R波消失，呈QS型，类似于前壁及侧壁心肌梗死。

发生机制： 

检测左侧气胸时，气体压迫使纵隔右移。与正常人相比，心脏位置改变，心电图胸前导联脱离正常位置，导致心电图改变。再者，心脏与前壁的距离增大，心脏和电极之间存在大量绝缘的气体，胸导联的导电性明显降低，引起前壁导联R波电压减小或消失，导致R波消失呈QS型波，这种形状的心电图跟前壁及侧壁心肌梗死的心电图形式非常相似。但如果患者站起来或者端坐着，心脏的R 波又会出现，此时如果用心电图查看的话一切正常，但问题是，做心电图检测都是要平躺下来的。

因此，立位或坐位记录心电图，可作为鉴别左侧气胸和心肌梗死的方法。

主要见于：急性颅脑外伤，脑胶质瘤。心电图表现：T波高尖，或呈深倒置，顶端钝，基底宽。

发生机制：对于有急性颅脑外伤或者脑胶质瘤的患者来说，颅内压增高，脑组织严重缺氧、水肿，脑有效灌注压下降，引起脑内血液循环障碍，下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏，使儿茶酚胺在心肌内积聚。

儿茶酚胺会导致心肌严重受损，心肌复极化因此发生改变。一般情况下，用心电图对这种患者进行检测时，往往会显示T 波高尖，或者是深倒置样式，且顶端比较钝，基底较宽。

主要见于：

双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的患者。

以双硫仑反应为例：  

心电图表现：

心肌损伤型ST段改变，损伤位置广泛，无定位特点，无典型演变过程。

发生机制：

如果患者有双硫仑反应，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下，氧化为乙醛，再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水，排出体外。

但是，由于头孢类药物和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性，导致其难以发挥出正常作用，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，导致体内乙醛蓄积中毒，从而损伤心肌细胞，会导致心肌损伤型ST 段改变，这时心电图就会显示心肌损伤型ST 段改变，并且损伤位置很广泛，没有具体定位的特点，也没有演变过程。

主要见于：

高钾血症。朱晓晓心电资讯   心电图表现：异常Q波，无定位特点，无演变过程。

发生机制：

正常情况下，心肌细胞内外钾的比例为3：1，而对于患有高钾血症的患者来说并不是这样。高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位，导致细胞外钾浓度升高，原本正常的比例因此下降，从而使静息膜电位下降，心电图的变化表现为异常Q 波。异常Q 波没有定位特点，也没有演变过程。

主要见于：

肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎。以肺栓塞为例：

心电图表现：

广泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）导联T波倒置等心肌缺血的表现。

发生机制：

心电图检测为冠心供血不足主要在患有肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎病症的患者身上较为常见。肺栓塞时可出现肺梗死，冠状动脉局部转化为内皮素明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，冠脉的血液灌流不足会让心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。

主要见于：

进行性肌营养不良、胸部外伤、病毒性心肌炎。以进行性肌营养不良为例：

心电图表现：

异常Q波，ST段抬高，但两者之间无关联性，无明确的血管定位特点。

发生机制：

进行性肌营养不良的患者病变累及心肌时，心肌变性或纤维化，致使局部心电减低，甚至消失，使该部位不能产生心电向量。因此，心室除极的综合向量背离这个部位，投影到有关导联的负侧，因而出现异常Q波。

心电图对于这种患者的显示通常都为异常Q 波，且ST 段抬高，这两个现象之间没有直接关联性，血管定位也不明确。除了进行性肌营养不良患者容易被诊断为心肌损伤外，胸部外伤、病毒性心肌炎的患者也会被心电图显示为异常Q 波。

要主见于：

包裹性心包积液

心电图表现：

异常Q波，sT-T可正常。

发生机制：

心肌梗死时，部分心肌坏死，功能缺失，无激动能力，造成心电向量部分缺失，从而形成Q波。包裹性心包积液形与其机制恰好相反：心肌细胞除极时，心包积液导电，同时也产生电流，且方向与除极波相同，从而造成心电向量叠加，或者造成相对部位向量缺失，形成异常Q波。心电图在进行心肌梗死检查的时候，会呈现异常Q 波，sT-T 正常，其中sT-T 正常是由于心肌无损伤。

要主见于：

罕见过敏，Kounis综合征

心电图表现：

ACS表现。 

发生机制：

Kounis综合征的病理生理过程与更常见的血管扩张性过敏反应涉及相同的炎症途径。肥大细胞脱颗粒导致局部和全身释放多种化合物，包括组胺、胰蛋白酶、糜蛋白酶、血小板活化因子、各种细胞因子和趋化因子，如白三烯和前列腺素，导致血管收缩和冠状动脉痉挛。

患者出现胸痛、胸部不适、出汗、呼吸困难、心悸、晕厥等症状，且伴有ACS相关的实验室检查异常（心肌酶、肌钙蛋白等升高）、心电图、超声心动图、冠脉造影改变等。

此外，组胺可通过血小板活化导致冠状动脉血栓形成，增强各种介质的血小板聚集作用，并通过增加血管平滑肌组织因子的表达而促进凝血酶形成，这种作用可被H1受体拮抗剂消除。

由此可见，很多心脏病症在进行心电图检查的时候，偶尔会出现假阳性。所以如果患者感到心脏不舒服，比如胸痛、胸闷、心悸等，但是做心电图却显示正常时，患者就要注意了，这时候可以进行动态心电图检查。

同时，如果患者在进行常规心电图检查时显示一切正常，但也不能掉以轻心，因为这并不代表心脏很健康。所以，患者的胸痛如果是持续性的，那么除了做动态心电检查外还要进行心肌酶谱的动态变化等辅助检查。

感觉自己可能有心肌梗塞但是心电图检查正常，这类患者最好及时进行预防性治疗，比如在舌头下含服硝酸甘油，以达到减轻症状的目的。

心电图除了对有心脏病灶的患者显示心电图正常外，对于没有较大心脏问题的患者有时却会显示异常。对于这种现象来说，为了以防万一，患者最好定期去医院进行复诊，并结合病情症状来进行确诊。

综上所述，心电图检查有可能会“欺骗”大众。所以，仅仅凭借心电图的异常显示是不足以对心肌缺血下定论的，心电图显示异常也并不代表患者就有很严重的心脏疾病。 

 如果在进行心电图检查时偶尔出现显示异常，患者千万不要紧张，有可能是你被心电图“骗”了。

而相比于心电图检查来说，连续及动态的心电监测对于心脏疾病的诊断更具意义。

来源：朱晓晓心电资讯