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患者男，76岁。
主诉：因胸痛10余年，活动后气喘4天入院。
该患者于10年前因劳累突然出现胸骨后疼痛，呈压榨感，持续不缓解于我院就诊，诊断为“冠心病，急性心肌梗死”。冠状动脉（冠脉）造影检查提示冠脉病变重，未行介入治疗。出院后规律口服抗动脉粥样硬化药物，心绞痛基本得到控制，但运动耐量逐渐下降。
近4天患者受凉后感觉症状较前加重，首次出现明显活动后气喘。考虑“缺血性心肌病”，为求诊治入我院。
病程中无头晕、视物旋转、吞咽困难、恶心呕吐等，进食、睡眠较差。
否认高血压、糖尿病病史。有吸烟史10余年，平均20支/天，近期每日吸烟5~10支。偶有饮酒。无药物过敏史。
血压120/70 mmHg，高枕卧位，神清，口唇发绀，双侧颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿啰音。心界向左下扩大，心率98次/分，律整，心音弱，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查
血常规：白细胞、中性粒细胞计数和百分比（81.3%），单核细胞计数和百分比均增高；淋巴细胞计数和百分比、嗜酸粒细胞计数抣降低。
D-二聚体＜0.1（0~0.5 mg/L），N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP） 1420（0~300 pg/mL），高敏肌钙蛋白T（hsTnT） 14 ng/L。
窦性心律，v1-3导联呈QS型，前间壁心肌梗死。心率96次/分。
超声心动图（入院当日）
左房内径37（19~35）mm，左室舒张末期内径57（35~56）mm，左室收缩末期内径40（25~37 ）mm，左室射血分数（LVEF）41%。提示：左心增大，心尖部圆隆，左室壁运动节段性运动异常，心功能降低，二尖瓣反流（轻中度），三尖瓣反流和主动脉瓣反流（均轻度）。
冠心病、缺血性心肌病、陈旧性心肌梗死、心功能Ⅲ级[纽约心脏学会（NYHA）心功能分级]。
阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，琥珀酸美托洛尔47.5 mg，瑞舒伐他汀10 mg，依那普利5 mg，单硝酸异山梨酯20 mg，呋塞米20 mg，螺内酯20 mg 每日1次口服。
患者住院2周，出院时患者自身感觉明显好转，运动耐量有所增加。
查体：血压110/65 mmHg，自主体位，神清，口唇无发绀，双侧颈静脉怒张较前有所缓解，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心界向左下扩大，心率72次/分，律齐，心音弱，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双下肢无水肿。
出院前一日超声心动图床边检查：左房43（19~35）mm，左室舒张末期内径48（35~56）mm，左室收缩末期内径40（25~37）mm，LVEF 63%。与入院当日比较，提示左室明显缩小，LVEF显著提升。
本例患者为冠心病引发的心衰，冠脉造影显示为3支病变，相对较重。ISCHEMIA研究结果显示，中重度心肌缺血患者采用强化药物治疗与经皮冠脉介入治疗（PCI）+强化药物治疗相比，患者预后的改善无显著差异。本例患者不愿进行搭桥手术，因此给予强化药物治疗。
此例患者强化药物治疗仅2周后，尽管药物剂量仍在调整过程中，症状已明显改善，心率下降，啰音减轻，水肿消失。入院当日超声心动图显示左室显著增大，LVEF 41%，已接近射血分数降低的心衰（HFrEF），为射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）。治疗后左室缩小，LVEF升高至63%。提示此种冠心病引发的心衰患者，药物治疗的确很有效，让患者有了更多的治疗选择。
β受体阻滞剂是国内外指南推荐的HFrEF一线治疗药物，在使用过程中，要大胆使用，并对患者仔细随访，根据指南推荐进行加量。由于很多情况下患者出院后的随访存在问题，因此强调在患者住院期间尽可能将β受体阻滞剂的剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量。
这是一例普通的患者，也是一份简约的病例报告，然而，其中提供的信息、值得思索和借鉴的议题，内容丰富。许多常见的病例在现代技术条件下，诊断和治疗都不难，重要的是处理好，让患者接受正确的治疗，获得最佳的效果。
近几年强调心衰的规范治疗，即国外倡导的遵循指南的医学治疗（GDMT）或中国学者提出的标准治疗。并均要求达到优化。优化基本上就是药物剂量的优化，即达到药物的目标剂量或耐受剂量，才能使药物更好发挥作用。
本例中β受体阻滞剂无疑是治疗药物中的主角，冠心病和心衰均适用，为心梗后患者不可或缺的二级预防药物，对于心衰则是基石类的药物。近几年我国心衰（HFrEF）患者中，β受体阻滞剂使用率已提高至82.2%（2020年中国心衰质控报告），但达标率却很低，值得重视。
β受体阻滞剂使用中需要关注的问题，一是低血压，血压降低是心衰预后不良的重要指标，也影响其他药物如肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂[包括血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）/血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB））]、醛固酮受体拮抗剂（MRA）和利尿剂的应用；二是心率，医患都会担心心率降低，心衰患者窦性心率管理的合适目标为静息时60次/分左右，不低于55次/分。如＞70次/分，仍可继续递增剂量。本例患者入院时心率95次/分，住院后降至70次/分，显然与β受体阻滞剂应用有关。当初心衰失代偿使心率很快，后者又成为病情难以控制而转院的可能因素。
本例治疗的成功还可能因为心衰的病因（冠心病）治疗有效。此类患者应进行充分的冠脉血运重建，PCI或冠脉搭桥术（CABG）确实应优先考虑。但患者拒绝，这是个人的权利，应予尊重。正如李殿富教授在讨论中指出，依据研究证据，强化药物治疗同样有效，可发挥“药物血运重建”之效。研究也表明，陈旧性心肌梗死患者在强化药物治疗后可转变为稳定型冠心病。该患者为一个成功的范例。
本例患者此次住院为急性初发的心衰，此前心肌受损和心功能障碍的逐渐显现，有迹可循。导致急性失代偿的诱因应是受凉后感冒和感染。
值得啇榷的是心衰的分型。起初认为患者属于HEmrEF，并无不妥，因LVEF为41%。不过，患者左心明显增大，呈离心型扩张，符合HFrEF心脏结构改变的病理学特征。后来LVEF提高至＞60%，可以诊断为射血分数改善的心衰（HFimEF）。LVEF短期如此大幅度提升，临床上并不常见。不过，后一次测值来自床边检查，未采用辛普森（Simpson）法，可能欠准确。而且，尽管LVEF己＞60%，也是HFimEF，但不能诊断为射血分数保存的心衰（HFpEF）。
李教授在讨论中提出，该例患者未来还需调整和加强治疗，这确有必要。一是现有的药物中ACEI依那普利剂量可提升，也可考虑替换为沙库巴曲缬沙坦（ARNI）；二是增加钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂，达格列净或恩格列净圴可用，此类药已被充分证实，并成为公认的、适用于HFrEF，亦同样适合HFimEF患者的4种药物（四联方案）之一；三是上述治疗必须坚持，患者情况虽显著好转，但仍存在进一步改善的可能，如使左室缩小至正常范围，左房内径变小，即逆转心脏重构，以及改善心功能分级，争取达到NYHAⅠ级，患者也存在病情反复的可能，如再次因急性失代偿心衰而住院，要继续冠心病的治疗，发现和控制心肌缺血，防止引起心衰失代偿的常见诱因如感染、心律失常，提高依从性等。由于患者为老人，此次心衰发作的诱因为感染，必须积极预访感冒和呼吸道感染，应接种新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫苗，亦可考虑接种流感疫苗，还必须戒烟。
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