10岁男孩，因右上臂外伤后局部肿痛入院。

查体：右上臂肿胀，皮肤发红，张力增高，伴触痛，皮温升高，被动体位，拉伸右上肢疼痛剧烈，肘关节无法伸直。院外予抗感染治疗，入院后查白细胞正常，分类中性为主，CRP显著升高，血沉增快；右上臂超声及CT：右上臂软组织增厚肿胀，肌层为主，合并感染，肌层内多发蛋壳样钙化，不除外骨化性肌炎。考虑外伤后上臂骨化性肌炎合并感染。病程中患儿右上肢肿胀明显，伴疼痛及活动受限，需警惕外伤后骨筋膜室综合征，入院后予患肢制动，严密监测局部疼痛程度、皮肤颜色、血供、感觉、皮温情况及全身状态，并予经验性抗感染治疗，患儿右上臂肿胀、疼痛减轻，复查各项指标好转后出院。

骨筋膜室综合征

一、概述

骨筋膜室综合征（osteofasical compartment syndrome，OCS）是指因各种内源或外源性因素引起骨筋膜室内压力超过灌注压，阻断骨筋膜室内组织微循环，导致骨筋膜室内组织（肌肉、神经）急性缺血所致的一系列症候群。OCS可快速发病，常见于创伤后，好发部位为小腿，其次为前臂、手、足、大腿。或者作为慢性综合征出现，最常见于运动员，表现为隐性疼痛，好发于四肢，下肢多于上肢，以小腿最多见。

二、病因

所有会导致骨筋膜室内压力升高的因素，包括减少筋膜室容量或增大筋膜室内液体量的病况，都有可能诱发OCS。OCS最常发生于重大创伤后，常见的诱因包括长骨骨折、急性肢体缺血再灌注、重度烧伤、挤压伤、自发性出血/血肿、软组织感染、非创伤性肌炎/肌坏死/横纹肌溶解症、严重叮咬伤、全身炎症反应综合征（SIRS）/大量液体复苏等。外伤或手术后敷料包扎过紧，感染、静脉输液不当、血管侵入性操作等也可诱发OCS。

三、发病机制

关于OCS的病理生理过程，普遍接受动静脉压力梯度理论。当室内组织压超过毛细血管灌注压时，毛细血管受压塌陷，室内组织的血液循环受阻，引起室内肌肉和神经等组织缺血缺氧，进而导致纤维组织坏死，随后出现神经坏死、挛缩。另一个原因为缺血再灌注损伤，是由氧自由基、内皮因子和中性粒细胞相互作用所导致的损伤。坏死组织细胞破裂可使血钾、肌酸激酶、肌红蛋白浓度升高，可能导致电解质紊乱、肾功能衰竭、心律失常，严重情况下会发生器官损伤导致死亡。

四、临床表现         

本病典型症状及体征主要有以下几个方面：

①疼痛：是本病最早最常见的症状，特点是创伤后患肢持续性进行性加剧的疼痛，与损伤程度不呈正比，被动拉伸时更严重。

②肌力：表现为肌力减弱，肌肉活动障碍。

③感觉障碍：在OCS发生的过程中往往早于功能障碍。一般初期为感觉过敏，进而迟钝，后期感觉消失。

④皮肤张力增大和触摸肌肉部位时硬度增加均是间隙内压力增高的外在表现。

⑤其他方面：患者可出现发热，晚期OCS累及全身时可出现血尿、少尿或无尿等肾衰竭及多脏器功能障碍表现。临床上将OCS典型的症状和体征归纳为“5P”征，即：疼痛（pain）、苍白（pallor）、无脉（pulselessness）、麻痹（paralysis）和感觉异常（paresthesia）。但当患者出现明显“5P”征时，往往提示已失去最佳的治疗时机，因此这就要求临床医师充分细致观察患者临床症状及体征。

五、实验室检查

筋膜室内压力测定被认为是目前诊断OCS最客观、最权威的辅助方法。超声可显示筋膜室内肌肉水肿及坏死的程度，具有简便、无创、可重复性等优点。MRI可以敏感的显示肌肉软组织水肿，在T2WI信号增高，有助于协助诊断。此外，有相关报道利用末梢血氧饱和度、肌酸激酶、肌内葡萄糖浓度、乳酸、肾功能、尿肌红蛋白水平等指标来评估是否存在OCS。

六、诊断及治疗

OCS临床诊断主要基于病史、症状、体征及实验室检查结果。因为OCS发展迅速、后果严重，应对存在OCS风险的患者保持高度警惕。

1.一般治疗：对于存在急性OCS风险的患者应去除各种导致筋膜室内压力增高的诱因：如解除绷带或石膏等外固定敷料、纠正出血倾向等。

2.手术治疗：对于急性患者，应立即行筋膜室切开减压术。减少肌肉及神经损伤，降低截肢、死亡等严重并发症的发生率。

3.术后管理：筋膜室切开减压术后需关注横纹肌溶解、缺血再灌注损伤所导致的一系列代谢紊乱的处理，需关注尿色、尿量、肾功能、电解质等，治疗时加强补液、碱化尿液防治肾功能衰竭。病情好转后应尽早进行功能训练，可避免和减轻后遗症。