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前 言
日常工作中，如遇见突发凝血异常，且PT、APTT明显升高，在排除抗凝药物的使用、肝脏生成障碍后，我们应该考虑鼠药中毒的可能。
案例经过
患者，男，7岁，于入院2天前无明显诱因出现双侧鼻出血，偶尔量大，自行卫生纸填塞，鼻出血可止住，反复间断发作，因入院当日早晨再发鼻出血，头晕、乏力，伴呕吐血性分泌物，就诊于我院，门诊以“鼻出血”收入院。
入院后立刻展开相关检查，血常规结果显示患儿贫血，其HGB 92g/L,PLT 306×109/L;肝肾功能指标正常；凝血检测结果显示PT＞200s、APTT 98.4s。检测结果如下图：
检验结果提示患儿轻度贫血，由于患者鼻出血有时量较大，这也是其贫血的原因。那么，究竟是什么原因导致患儿PT、APTT如此延长呢？
我们电话联系了临床，临床告知我们该患儿平时无出血史，其家属告知临床患儿未服用相关药物以及近期未使用抗生素。我们根据该结果，考虑患儿可能是误服了鼠药，才出现PT、APTT爆表，其家属也许并不知情。建议临床开展凝血因子检测，其检测结果显示维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，这也进一步证实了我们的猜想。结果如下:
诊疗经过：用维生素K肌注促进凝血因子生成，予以止血等对症治疗。
经首次治疗后，次日检查患儿凝血功能，PT变为35.1s、APTT40s。说明输注维生素K疗效较好。临床继续维生素K肌注促进凝血因子生成，营养脏器等治疗，继续头孢泊肟分散片口服。患儿PT、APTT变化情况如下表:
案例分析
该患儿平时无出血表现，发病突然，我们首先想到的是误服鼠药，抗凝血类灭鼠药中毒机制为：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在其各自的分子结构中都含有数量不等的γ- 羟基谷氨酸残基，在肝脏合成的过程中需依赖维生素K参与羟化反应，而抗凝血类灭鼠药能够干扰维生素K 参与谷氨酸γ-羟基形成γ- 羟基谷氨酸，从而使维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性降低，PT、APTT延长，进而引起出血[1]。
而对于鼠药中毒，首选治疗方案是输注维生素K，且根据患者中毒程度不同，治疗剂量也有不同。由于抗凝血类老鼠药在体内药效时间相对较长，所以其治疗疗程也较长，若疗程短，病情容易复发，治疗一般为2到3个月，对于重度中毒患者，应随诊至少6个月，定期复查凝血功能，避免病情复发[2]。
总 结
对于不明原因的PT、APTT延长，我们首先应该考虑常见原因，如抗凝药物的过量使用、肝脏功能的异常导致的凝血因子生产减少、抗生素的使用导致的维生素K的缺乏，同时，也不能忽略鼠药中毒的可能。
来源：检验医学
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