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头孢他啶-阿维巴坦耐药肺炎克雷伯菌临床分离株分析 | 研究速递

2021-04-16作者：论坛报小塔资讯

呼吸感染非原创

碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌(CRE)在全球的迅速传播导致了患者治疗失败和高死亡率。2015年，美国食品与药物管理局(FDA)批准头孢他啶/阿维巴坦 (CZA) 用于治疗因产碳青霉烯酶(KPC)肺炎克雷伯菌所致的复杂性感染。然而，在初步取得令人满意的结果后，与头孢他啶/阿维巴坦耐药有关的菌株也随之出现，其中突出的耐药机制有KPC及其突变体的产生，其他的可能机制包括渗透性增加和外排泵的改变。

为了探究细菌对CZA耐药的潜在机制，研究者收集了罗马的6家医院在2019年1月至2020年1月间对CZA耐药的76株CRE菌株，其中一些对CZA天然耐药。

将筛选出的CZA耐药菌株，在Ion Torrent GSS5平台上对基因组DNA进行测序，并且从全基因组测序的数据中提取抗生素耐药基因。结果显示，在76株中有45株产金属酶，对CZA是天然耐药；剩余的31株CZA耐药株都是产KPC的肺炎克雷伯菌，另外，在这31例患者中有8例患者在治疗开始之前分离出CZA敏感的KPC-Kp菌株。

通过对39株KPC-Kp进行全基因组分型显示，29株KPC-Kp属于ST512，7株属于ST307，3株属于ST101。根据cgMLST结果，菌株被划分为5群（CT-1到CT-5）。CT-1（19株）和CT-2（6株）全部属于ST512，CT-3（3株）属于ST101，CT-4（4株）和CT-5（2株）全部被划分为ST307，另外5株菌株不属于任何组。

全部39株菌均能检测到blaKPC基因，其中32株菌株该基因作为单一耐药决定因子，而在7株菌中则与blaCTX-M-15共同存在，并且这7株菌都属于ST307。

该团队发现有5株带有野生型KPC-3酶菌株也是对CZA耐药，之前有相关文献表明孔蛋白缺乏可能会导致KPC-Kp对CZA的敏感性降低，因此该团队进一步分析了孔蛋白基因，但并未观察到两种主要的膜孔蛋白突变（ompK35和ompK36孔蛋白基因）的显著差异，表明可能还有其他机制参与其中。据推测，耐药性很可能是由于blaKPC基因的表达性增加结合膜渗透性降低导致的，但是他们并未对blaKPC基因的表达进行评估，这也是该实验局限性之处。

总之，该团队的发现说明，在携带不同KPC突变的肺炎克雷伯菌不同克隆中，可能出现对CZA产生耐药的分子复杂性，凸显出我们在分子水平上进行密切监测的重要性，以防止多重耐药突变株的传播。

文章首发自血流感染细菌监测BRICS

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