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遇到肺囊腔没大事?警惕囊性肺癌!

2021-02-26作者:论坛报琪琪资讯
支持护理和治疗的相关问题非原创

什么是囊性肺癌


囊性肺癌临床上并不少见,年轻医师对该疾病的认识经验不足,很容易漏诊、误诊,由于其影像学与肺结核空洞及慢性肺脓肿等病变有相似之处,所以临床上常被误诊,甚至因此而延误治疗。



发生机制

肺癌起源于支气管黏膜上皮,肺癌细胞沿肺泡或肺泡间隔生长,形成实性肿块容易造成肿瘤供血不足产生液化坏死,肿瘤浸润支气管,坏死液化组织经支气管排除后形成空洞。而对于癌性空洞的发生机制,理论研究表明,癌组织离开血管数微米即可发生坏死,但由于肿瘤血管极其丰富,肿瘤坏死一般不是因为缺少血管,而是由于肿瘤中央血管受压或破坏,癌性空洞是癌组织坏死并经支气管排出后形成的。


组织病理

性肺癌主要是腺癌,约占80%,鳞状细胞癌是第二大常见亚型。还已经报道了极少数其他类型的肿瘤,如腺鳞状,神经内分泌和淋巴瘤。 

多种潜在的组织病理学底物(例如,局灶性肿瘤增殖,纤维化,沿肺泡壁的鳞状肿瘤生长,肺气肿)与囊性肺癌的影像学特征有关,并形成固体成分,分隔、毛玻璃和囊性气


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形成机制

腔空洞形成的最广泛引用的机制是“止回阀”通风。吸气时空气可以进入,但由于肿瘤细胞和纤维化,在靠近性气隙的末端气道被部分阻塞,因此在呼气期间无法返回。这导致性气隙的发展,持久性和扩大而导致。

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形态分类


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I型:外结节

II型:囊内结节

Ⅲ型:囊壁增厚

IV:多囊并局部软组织形成


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I型:囊外结节型


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Ⅱ型:囊内结节型


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Ⅲ型:囊壁增厚型


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Ⅳ型:多囊并局部软组织形成

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囊性肺癌的进展



01

病例1

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3年后

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病灶由磨玻璃转变为囊性肺癌

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02

病例2



病灶先由薄壁囊腔发展至边缘软组织生长的囊腔,再发展到实变软组织肿块。

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03

病例3


病变由软组织肿胀发展到含有囊腔肿块,再到具有分叶、毛刺的实性软组织肿块。

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04

病例4


病变由一个薄壁囊腔转变为多囊周围软组织肿块形成。

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小结


通过以上病例我们可以看到,随着囊性空腔相关病变的进展,类型之间经常发生转变,尽管囊性空腔相关病变经历形态学变化和演变,但它们可能被遗漏或误诊,所以我们在实际工作中,发现肺内囊性或者周边结节的形态发生变化的情况下就应该怀疑这个病灶可能是肿瘤,更主要的是我们对此类可疑病灶需要采取建议定期随诊的方式,不能遗漏此类病变。




鉴别诊断


1、肺气肿、肺大泡

2、肉芽肿性病灶(结核、GPA)

3、肺囊肿

4、肺脓肿

5、曲霉菌感染性空洞


来源:影像诊断轻松学

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