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本文作者:首都医科大学附属北京友谊医院 高红丽 陈晖 赵树梅 李虹伟
带着这个疑问,我们先了解一下cTn的生物学特性,cTn是由心肌肌钙蛋白T(cTnT),心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)这三种不同基因的亚基组成的调节肌肉收缩的蛋白,参与调节肌肉收缩活动。
由于骨骼肌和心肌中的TnC具有很高的同源性,因此心肌TnC不具有心肌组织特异性,而心肌组织中只有cTnI和cTnT具有心肌组织特异性。
所以,目前用于临床实验室诊断的是cTnI和cTnT,是监测心肌损伤的首选生物标志物。由于cTn具有独特的氨基酸序列,因此具有较高的心肌特异性,在微小心肌损伤的诊断上cTn超越了传统的酶学指标。
因此对于cTn增高都是心肌梗死吗这个问题的回答,我们就要正确区分心肌损伤和心肌梗死。
心肌损伤定义
cTn升高超过正常值上限的第99百分位数就是心肌损伤,如果肌钙蛋白值存在升高和(或)下降过程,是急性心肌损伤;如果肌钙蛋白持续升高,就是慢性心肌损伤。
除心肌梗死之外,还有很多疾病状态可引起心肌损伤,包括非缺血性心肌损伤及继发于多种非心脏疾病的心肌损伤,如心脏挫伤或其他创伤,包括手术、消融;心力衰竭;主动脉夹层;主动脉瓣膜病;肥厚型心肌病;心律失常;心尖球囊样综合征;横纹肌溶解伴心脏损伤;肺栓塞;肺动脉高压;肾衰竭;脑卒中;浸润性疾病,如心肌淀粉样变、硬皮病;心肌炎、心包炎;药物因素等。
心肌梗死定义
2018年欧洲心脏病学会年会(ESC2018)上公布了《第4版心肌梗死全球统一定义》,明确了心肌梗死的定义和分型,有cTn的动态变化,且至少有一次超过99%参考上限,并且具有至少下列一项急性心肌缺血的临床证据:
①急性心肌缺血的症状;
②新发生的缺血性心电图改变;
③病理性Q波的形成;
④影像学证据显示新发的存活心肌丢失或与缺血病因一致的局部室壁运动异常;
⑤冠状动脉造影、冠状动脉内影像学检查或尸检确定冠状动脉血栓(不适用于2型或3型心肌梗死)。
1型心肌梗死:斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成,为1型心肌梗死;
2型心肌梗死:由于心肌供氧和需求失衡所致,与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化型冠状动脉夹层都属于2型心肌梗死。
3型心肌梗死:有心肌缺血症状,且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡,是猝死性心肌梗死。
4型心肌梗死:4a型为PCI术后再梗死,要求cTn值升高>5倍;4b型由支架内血栓导致;4c型为再狭窄所致;
5型心肌梗死:为冠状动脉手术相关心肌梗死,要求cTn值升高>10倍。图1为心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图:
(点击可查看大图,下同)
图 1 心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图
因此,cTn增高不一定就是心肌梗死,临床工作中一定要正确鉴别心肌损伤和心肌梗死,以便于指导临床进行正确的诊断和治疗。
来源:中国医学论坛报今日循环
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