患者信息

患者为67岁男性，因“双下肢水肿半年，喘息夜间加重半天”于2022年9月21日夜间急诊入院。

现病史

2022年9月21日下午，患者活动后喘气加重伴口唇紫绀，于我院急诊科就诊，心电图提示急性前间壁心肌梗死（V1-V2 ST段抬高，V5-V6 ST段压低，V1-V3导联异常Q波），请心内科急会诊拟行急诊PCI。然而，入院十分钟后，患者氧饱和度迅速降至50%以下，继而心搏骤停，立即进行胸外心脏按压、气管插管机械通气，并请重症医学科行急诊ECMO。ECMO团队迅速响应，在患者心搏骤停20分钟后实现ECMO转机成功，此时患者自主心率逐渐恢复至87次/分左右，血压在小剂量升压药物维持下稳定在95/67mmHg左右，氧饱和度维持在98%。患者生命体征稍稳定后，医护团队带其行急诊PCI。急诊冠脉造影显示，右冠脉中段多处轻度至中度狭窄，TIMI血流3级；左前降支口部重度狭窄伴血栓影，近中段钙化伴重度狭窄，TIMI血流2级；左回旋支近段重度狭窄伴血栓影，TIMI血流1-2级。经球囊扩张后，左前降支口部近段至中段变为中度狭窄，血流达TIMI 3级；左回旋支近段残余中度狭窄，TIMI血流3级。术后患者转回ICU继续治疗。

既往史

既往有高血压病史二十余年，口服拜新同控制血压，血压控制尚可；糖尿病病史二十余年，口服拜糖平并皮下注射来得时控制血糖，自诉血糖控制可；1999年出现脑梗死后遗症，未规范治疗。半年前无明显诱因出现双下肢水肿，无胸闷气促等症状，未予重视；一月前间歇出现胸闷喘气，休息后缓解，未治疗。

体格检查

体温36℃，脉搏85次/分，机械通气下呼吸10次/分，小剂量去甲肾上腺素维持血压105/67 mmHg。患者处于镇静状态，气管插管呼吸，APRV模式辅助通气，双肺呼吸音粗，双肺底闻及少许湿啰音，双下肢轻度水肿，肝脾肋下未触及。镇静前GCS评分7分。

初步诊断

急性ST段抬高型心肌梗死、心源性休克、PCI术后；心包切开术后综合征；呼吸衰竭；ECMO辅助状态；高血压病；糖尿病；陈旧性脑梗死。

辅助检查

诊疗过程

个体化治疗方案

1) 监测：密切监测患者生命体征、出入量、中心静脉压、有创动脉血压、ACT、血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌酶、BNP、心钠素、心脏超声、动脉血气等，使ACT维持在140-220秒，动脉血气PaO₂在40 mmHg左右，氧饱和度维持在95%以上。

2) 呼吸循环支持治疗：采用ECMO辅助、机械通气以及血管活性药物等。呼吸机采用SIMV压力控制模式，氧浓度50%，PEEP 4cmH₂O，呼吸频率10次/分，压力12cmH₂O，潮气量维持在350mL左右；ECMO参数为转速3200转/分，流量2.5 L/min，氧浓度50%，维持CO₂流量3L/min，平均动脉压维持在65mmHg以上。

3) 脑保护治疗：头部给予亚低温治疗，给予镇静镇痛治疗，考虑患者短期内无法脱机拔管，给予丙泊酚联合右美托咪定深镇静。

4) 调脂抗栓治疗：给予阿托伐他汀钙片调脂，给予拜阿司匹林和替格瑞洛抗血小板治疗。

5) 改善心功能治疗：使用硝酸甘油降低心脏前后负荷，尼可地尔扩张冠状动脉。

6) 抗感染治疗：因患者白细胞计数显著升高，且存在气管插管、中心静脉导管、尿管等多重感染风险，给予哌拉西林他唑巴坦加强抗感染治疗。同时进行脏器保护、血糖控制、内环境稳定及营养支持治疗。

后续评估与治疗调整

1) 9月23日评估：肌红蛋白、肌钙蛋白I、BNP有所下降，凝血功能、肝肾功能指标有变化，PCT稍有升高。心脏超声显示左室射血分数升至38%。ECMO转速、流量、吸入氧浓度等参数下调，呼吸机参数调整，血管活性药物停用，患者生命体征平稳。当日成功撤除ECMO，同时减浅镇静镇痛，待患者自主呼吸恢复后，调整呼吸机模式为CPAP模式。

2) 后续情况：9月22日夜间患者曾出现短暂抽搐，ECMO撤机后急诊头颅CT显示双侧基底节区腔隙性脑梗塞、脑萎缩、鼻窦炎。9月24日停用镇静及亚低温治疗，开始给予肠内营养（康全力），逐渐加量。9月26日患者未清醒，双下肢深静脉超声提示右侧髂静脉段血栓形成，介入科会诊后完善肺动脉CTA检查，未见明显肺栓塞。9月26日夜班患者意识逐渐清醒，四肢肌力开始恢复。9月27日患者意识恢复正常，四肢肌力达到三级，生命体征平稳，复查指标显示PCT、BNP等下降，肝肾功能、凝血功能改善，炎症指标下降，脱机试验成功后拔除气管导管，开始经口进食。9月30日患者生命体征平稳，转普通病房继续治疗。