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1.临床表现复杂多样:
感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶的韧性,形成朝向血流方向的瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重反流。感染向邻近组织蔓延,可产生瓣环脓肿。主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室,甚至更远。病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。赘生物脱落后形成的栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官的缺血或梗死,临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。小的栓子仅在尸检时才发现。栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死。感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染,蔓延并形成脓肿;还可引起感染性血管炎或血管瘤,通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2.临床表现差异很大:
最常见表现是发热,多伴寒战、食欲减退和消瘦等,其次为心脏杂音,其他表现包括血管和免疫学异常,脑、肺或脾栓塞等。老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型,发热的发生率较低。
IE的临床表现:
(1)新出现的反流性心脏杂音。
(2)不明来源的栓塞。
(3)不明原因的脓毒症(特别是可导致IE的病原体)。
(4)发热(高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热)。
发热伴以下表现应考虑IE:
① 心脏内人工材料(如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等);
② IE病史;
③ 瓣膜性或先天性心脏病史;
④ 其他IE易感因素(如免疫抑制状态或静脉药瘾者等);
⑤ 高危患者近期曾接受导致菌血症的操作;
⑥ 慢性心力衰竭证据;
⑦ 新出现的传导障碍;
⑧ 典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性(微生物学表现可早于心脏表现);
⑨ 血管或免疫学表现:栓塞、Roth斑、线状出血、Janeway损害或Osler结节;
⑩ 局部或非特异性神经学症状和体征;
⑪ 肺栓塞和(或)浸润证据(右心IE);
⑫ 不明原因的外周脓肿(肾、脾、脑或脊柱)。
引用本文: 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 [J] . 中华心血管病杂志,2014,42 (10): 806-816. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253–3758.2014.10.004
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