病例作者：刘文楠  天津医科大学总医院

病历资料

患者信息：72岁老年女性患者

主诉：胸闷伴呼吸困难半月余

现病史：患者于入院前半月余行走约1公里后出现胸闷，伴呼吸困难、伴大汗、休息后缓解，无胸痛，无左臂及左肩放射痛，无咳嗽、咳痰、咯血、无四肢乏力，无前胸后背撕裂样痛，无恶心、呕吐、反酸、烧心，无头晕、头痛、黑蒙、晕厥、意识障碍，无腹痛、腹泻等症状，遂就诊于我院心外科，查冠脉CTA示：右位心，左优势型；RM：中段可见多发钙化性斑块，管腔轻度狭窄；RAD：近段可见钙化性斑块，管腔轻度狭窄，中段可见壁冠状动脉（变异）；RCX：可见钙化性、非钙化性斑块，管腔轻度狭窄；LCA：可见钙化性、非钙化性及混合性斑块，管腔轻度中-重度狭窄；考虑”冠状动脉性心脏病“，予抗血小板、调脂等治疗。为求进一步诊治收住我科。

既往史：高血压病病史19年；风湿性关节炎病史20余年；子宫肌瘤病史20余年；痛风病史15年；高脂血症病史5年余；右室流出道狭窄疏通术后病史5年；甲状腺肿瘤切除术后病史5年。

吸烟饮酒史：否认。

家族性遗传病史：否认。

入院查体：T 36.5℃ P79bpm R18次/分 BP115/73mmHg；心律绝对不齐、心音强弱不等、心尖搏动位于胸骨右缘第四五肋间。余查体未见明显阳性体征。

入院心电图：心房颤动，HR85bpm，II、III、aVF及V1-V4导联T波倒置。

辅助检查：心外科查TNT 0.214ng/ml、CK 117U/L、CK-MB 16U/L

入院初步诊断：

     1.冠状动脉性心脏病

            急性非ST段抬高型心肌梗死

            心功能I级（Killips）

     2.心律失常

            心房颤动

     3.心脏瓣膜病

            右室流出道狭窄疏通术后

            三尖瓣成形术后

     4.高血压病3级（很高危）

     5.高脂血症

     6.甲状腺肿瘤术后

入院化验检查

心脏彩超：LA53mm、LV50mm、RA43mm、RV32mm、IVS13mm、LVPW13mm、LVEF62%，镜面右位心，未见明显节段性运动异常。

血常规:白细胞计数 5.22*10^9/L,血红蛋白 155g/L↑、血小板计数 143*10^9/L。

凝血功能：D-Dimer 1092ng/ml↑、FIB 4.04g/L↑

生化检验报告:总胆固醇 5.86mmol/↑,甘油三酯 2.15mmol/L↑,高密度脂蛋白 0.93mmol/L, 低密度脂蛋白 4.31mmol/L↑；肌酐 94umol/L、K 4.1mmol/L、BNP588pg/ml↑

游离甲功：TSH 27.086uIU/ml↑、FT3 2.78pmol/L、FT4 13.64pmol/L

心肌标志物：TNT 0.195ng/ml↑、CK 73U/L、CK-MB 10U/L。

肝功能、尿常规、便常规+潜血及乙丙梅艾均(-)

治疗方案

入院后予药物治疗：阿司匹林100mg口服QD，替格瑞洛90mg口服BID，雷贝拉唑10mg口服QD，瑞舒伐他汀10mg口服QN，坎地沙坦  8mg 口服 QD，螺内酯 20mg 口服 QD，呋塞米 20mg 口服 QD，左甲状腺素钠片  125ug 口服 QD。

介入治疗：患者入院后局麻下经右侧桡动脉及右侧股动脉行CAG+PCI术，造影示：镜像右位心，生理左主干未见狭窄，生理前降支近段至中段可见50%狭窄，前降支中段可见50%狭窄，生理回旋支近段至中段可见60%狭窄，生理右冠近段至中段可见90%狭窄、可见血栓、钙化及夹层，后降支开口可见50%狭窄。IVUS检查可见生理右冠近中段最小官腔面积2.95平方毫米、伴血栓、钙化及夹层。于右冠病变处植入NANO 4.0*36mm支架一枚。

患者老年女性，既往高血压、高血脂、高尿酸血症病史，冠脉造影提示前降支、回旋支中度狭窄，右冠重度狭窄，低密度脂蛋白4.31mmol/L，患者冠脉斑块负荷重，血脂严重异常，为预防心血管事件及控制血脂，予嘱用PCS9i：阿利西尤单抗75ug皮下Q2w。

随访及患者预后

1. 院外监测心律、心率、血压，再次出现症状及时就诊或通过120急救车转运；

2. 1月后复查肝肾功能、血常规、CK、血脂等，评估血脂控制情况及有无副作用，以决定下一步治疗方案；

临床思辨

心血管疾病（CVD）死亡占居民总死亡原因的40%，该疾病的主要危险因素就包括低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）异常。自从发现血脂与CVD间的关系，一系列调脂药物如他汀类药物，胆固醇吸收抑制剂、贝特类烟酸类药物应用于临床，随着指南对CVD患者血脂控制水平的提高，许多病人单用药物无法达到理想的血脂控制水平。

在血脂代谢过程中，肝细胞表面的LDLR结合LDL，LDL进入肝细胞降解，LDLR则返回细胞表面再次结合循环中的LDL颗粒，从而降低血浆LDL-C水平。

PCSK9竞争性结合LDLR，阻止LDLR的再循环，降低了肝脏清除LDL-C能力，从而增高血液LDL-C水平，增加CVD风险。

高危/极高危ACSVD人群接受PCSK9i治疗，预计可减少人群心梗、卒中等心血管事件发生，避免CVD引起医疗损失，提到患者和家庭的生活质量。