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结核后肺疾病（PTLD）是指部分或全部由肺结核病引起的慢性呼吸系统异常的一组肺疾病，伴或不伴有临床症状。在肺结核中幸存下来的人群可能面临着肺部永久性损伤，造成躯体、心理、经济、社会适应的不良影响，增加死亡风险。
PTLD是结核分枝杆菌对机体直接损伤及与机体免疫相互作用的结果，最终导致气道变形，气道弹性纤维及支气管壁肌纤维破坏，肺实质及肺血管损伤，从而导致肺结构异常，引起肺活量、肺容量等功能异常。PTLD免疫机制比较复杂。结核分枝杆菌突破呼吸道纤毛细胞等固有免疫后进入肺泡，可能会被肺泡巨噬细胞、多核巨噬细胞等吞噬，该类细胞释放出抑菌肽、细胞因子、趋化因子等，吸引其他免疫细胞聚集周围，形成结核性肉芽肿，结核性肉芽肿坏死或崩解可再次形成更多结核性肉芽肿，影像学呈现结节样表现。肺泡由细胞与细胞外基质构成，细胞外基质可形成支架作用维持肺泡结构的稳定，细胞外基质中的胶原纤维一般难以被蛋白酶水解。但结核分枝杆菌与机体免疫细胞相互作用下可诱导免疫细胞分泌一类金属蛋白酶，该物质可作用于已形成的肉芽肿，摧毁细胞外基质，导致肺部形成空洞。结核分枝杆菌直接与气道上皮细胞及与免疫细胞相互作用，也可诱导免疫细胞产生细胞因子、金属蛋白酶等作用于支气管，导致支气管扩张或支气管瘢痕、狭窄等不可逆改变，影像学上出现支气管扩张，狭窄等改变。结核分枝杆菌也可与细胞外基质直接作用，诱导免疫细胞、细胞外因子、转移因子等沉积于细胞外基质，引起肺纤维化。PTLD免疫驱动机制目前尚不完全清楚，需要我们未来进一步探索。
PTLD的发生可能与宿主、病原菌、环境等危险因素有关。已有研究证实，女性、吸烟、合并低白蛋白血症、糖尿病人群PTLD高发；肺结核诊断延迟，抗结核治疗不规范，肺结核反复发作人群更容易发生肺功能损伤；耐药结核菌感染患者长期存在肺部影像学异常；室内空气污染、采矿等职业暴露也是PTLD发生的危险因素。有意思的是，近年有少量研究显示艾滋病合并肺结核患者少有发生严重PTLD，艾滋病是否是PTLD发生的一个“保护性因素”目前尚未知，需要更多的研究加以证实。
本文节选自《结核后肺疾病——一类被严重忽视的疾病》
作者：成都市公共卫生临床医疗中心结核科 马瑶、叶先平、傅小燕、吴桂辉
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