暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重的类型，起病急骤，进展迅速，可在短时间内出现各种严重并发症,包括严重心律失常、心力衰竭、肝肾功能损伤、呼吸衰竭、休克等，甚至猝死，早期病死率极高。

病毒性心肌炎的发病机制可分为３个阶段：

第一阶段，病毒血症、病毒与心肌细胞的结合以及在心肌细胞内的病毒复制。病毒蛋白酶和细胞因子的激活可导致心肌细胞损伤和凋亡。

第二阶段：涉及宿主免疫激活。为自身免疫反应阶段，自身反应性Ｔ细胞、细胞因子和交叉反应抗体发挥重要作用。

第三阶段：扩张型心肌病阶段。由细胞免疫的持续 激活介导，左心室扩张和重塑导致神经激素激活、 收缩功能障碍和心力衰竭。

病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，可持续3~5天或更长。

心肌受损：前驱症状后的数日或1~3周，气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、极度乏力等症状。

血流动力学障碍：迅速发生急性左心衰或心源性休克，严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。

其他器官如肝肾功能不全、凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征等。

生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。

心脏相关体征：心界通常不大，心尖搏动减弱或消失、第3心音奔马律；肺部啰音；少有右心功能不全表现。

实验室检查

与心肌炎相关的非特异性检验结果包括红细胞沉降率、C-反应蛋白、血清转氨酶、脑利钠肽和肌酸激酶的升高。

血清利钠肽水平是反应心血管疾病严重程度的指标。BNP和NT-pro-BNP检测对急性呼吸困难和可能的充血性心力衰竭提供鉴别诊断价值。

新型的心肌损伤标志物如生长分化因子-15（GDF15）是转化生长因子的细胞因子超家族成员，对冠心病的早期诊断及预后评估有重要的价值。GDF15是猝死的早期预警标志物，在猝死患者中明显升高。

应激性心肌病患者GDF15显著高于常人及急性冠脉综合征患者，持续时间长，可以用作两者的鉴别。

心电图

心肌炎的心电图特异性较低，可能包括任何一种特发性室上性或室性心动过缓或快速性心律失常，以及ST-T段异常。

ST段异常

心肌炎常见的心电图变化包括ST段或T波异常（67%）、轴偏斜（40%）、心室肥大（30%）、心脏传导阻滞（23%）、梗死模式(13%）和心室电压下降（7%）。

建议及时复查心电图，动态观察并比较差异。ST 段的持续改变、ＲonＴ、高度房室传导阻滞等提示不良预后。

超声心动图

超声心动图是评价急性心肌炎最常用的无创技术。

暴发性心肌炎的特征是严重收缩功能障碍，室壁厚度增加，反应性心肌水肿；而急性非暴发性心肌炎，左心室扩张，室壁厚度正常。

在暴发性心肌炎中，右心室功能不全更为常见，预示着预后较差。暴发性心肌炎患者的左室舒张末容积接近正常值，室间隔厚度的增加继发于急性心肌水肿，而急性心肌炎患者的舒张末容积增加。

与急性心肌炎患者相比，暴发性心肌炎患者在６个月时心室功能明显改善。此外，右心室收缩功能障碍是预后不良的独立预测因素。

心脏磁共振成像（CMR）

新的无创组织成像技术CMR能够检测心肌的水肿和纤维化，已成为诊断心肌炎的关键技术，在后期的随访中也起到重要作用。

与心内膜活检相比，CMR的主要优点在于对整个心脏的评估，可以提供组织学特征。但是，CMR不能明确心肌炎的病因也不能用于危险分层。

心内膜活检

心内膜活检是诊断心肌炎的金标准，但是敏感性和特异性有限。

在一系列疑似心肌炎的患者中，只有38％的患者使用达拉斯组织病理学标准获得了阳性活检结果。心内膜活检可提供有关病毒基因组、纤维化、细胞死亡、炎症浸润类型和铁、蛋白质或脂类沉积等相关信息。

心肌炎镜下表现为心肌间质炎性细胞浸润伴心肌细胞坏死和（或）心肌细胞变性，可用取得的心肌样本行基因探针原位杂交及原位 RT-PCR，以明确病因。但是由于活检操作的侵入性，其在临床的应用中存在局限性。

1. 冠心病（急性心肌梗死）

2. 病毒性肺炎

3. 脓毒血症性心肌炎

4. 应激性心肌病（Takosubo综合征）

5. 普通急性心肌炎

6. 非病毒性暴发性心肌炎

核心问题

病毒感染、休克、泵衰竭。

救治原则

①使严重受损的心脏休息，不建议强心或升压治疗，而是维持循环稳定。

②积极控制炎症与过度激活的免疫系统。

③积极预防进一步的继发损害。

治疗方案核心内容

一. 机械生命支持治疗

1. 机械循环支持

①主动脉内球囊反搏（IABP）

工作机理：球囊在舒张前一瞬间（主动脉瓣关闭）充气，收缩前一瞬间（主动脉瓣开放）放气。

治疗效应：IABP平均使收缩压升高20 mmHg。本中心的暴发性心肌炎患者约75%接受了IABP治疗， 效果良好。

②体外膜肺氧合（ECMO）

ECMO提供呼吸和循环支持，让心脏得到休息。

2. 机械呼吸支持

二. 免疫调节治疗

1. 糖皮质激素

（1）应用的基础

（2）使用剂量：至少3~4 mg/kg，200 mg/d 是基本量，连用3~5天，然后减量再用5~10天。

2. 免疫球蛋白（IVIG）

（1）使用依据

IVIG可中和病毒及Fc受体，病例报道已证实其疗效。

（2）使用剂量

常规剂量：10~20 g/d。大剂量：40 g/d。

（3）效果

改善左心室功能、减少心律失常和死亡。

3. 神经氨酸酶抑制剂

磷酸奥司他韦75 mg bid，或帕拉米韦(静脉注射用)。

三. 其他治疗

（1）持续性肾脏替代治疗(常规CRRT)

清除毒性细胞因子（cytokines），如IL-1、IL-6、 TNF-α等。

调节容量和电解质

（2）吸附透析：聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）。

四. 一般支持治疗

（1）绝对卧床休息、严密监测出入水量

（2）心电和血流动力学监护、血氧监护

（3）每日心脏超声监测

（4）清淡、营养、易消化饮食

（5）水溶性和脂溶性维生素

来源：好医术心学院