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2025年8月，首都医科大学附属北京友谊医院普外分中心田丹副教授、消化分中心宗晔副教授、临床医学研究所黄诗扬实习研究员和首都医科大学附属北京朝阳医院张栋教授在《胃肠病学》（Gastroenterology，IF:25.1）发表原创封面研究论文。该研究通过深入探讨炎症性肠病相关抑郁的临床现象，发现CD8+ T细胞产生的穿孔素促进肠上皮细胞产生CXCL9，引发海马神经元内质网应激从而加重炎症性肠病诱导抑郁的机制，阐述了肠道免疫与脑部疾病之间的密切关联。
本研究通过分析64例结肠炎患者和70名健康对照者，结果显示，患者抑郁症状(QIDS评分)显著重于健康人群，且与肠道炎症活动度(SCCAI)呈正相关，提示肠组织病理变化可能介导抑郁发生。关键机制上，结肠CD8+ T细胞产生的穿孔素在两种结肠炎小鼠模型中被证实可加剧肠炎和抑郁样行为。转录组分析进一步鉴定肠上皮细胞表达的CXCL9为核心促进抑郁因子，其在抑郁结肠炎小鼠和严重抑郁UC患者血浆中均升高；CXCL9中和抗体可特异性缓解抑郁行为。肠-脑机制研究表明，穿孔素通过促进肠上皮细胞分泌CXCL9，加重海马神经元的内质网应激并促进抑郁行为；CXCL9则通过其受体CXCR3下游的HSPA5蛋白（内质网应激关键因子）加剧神经元应激反应。
综上，本研究阐明了肠道炎症加剧抑郁症状的一条新机制：结肠CD8+ T细胞来源的穿孔素通过驱动CXCL9/CXCR3信号轴，进而诱发脑内质网应激，加重IBD相关抑郁。靶向穿孔素或CXCL9的干预策略有望为IBD患者的抑郁治疗开辟新路径。未来，基于该机制的药物开发或能打破传统抗抑郁治疗的局限，为改善IBD患者身心健康提供“双管齐下”的解决方案。
每一项临床研究都倾注着研究团队的心血结晶。学习过后，您是否有所收获？或有疑问想与主创团队分享？请在评论区留言，期待与您交流！
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