呼气活动通过不同的机制从呼吸道的不同部位产生气溶胶。呼吸、说话和咳嗽等活动产生的气溶胶表现出不同的气溶胶粒径分布和气流速度，这反过来决定了每个气溶胶粒子可能携带的病毒类型和负载量、在空气中的停留时间、行驶距离，最后是吸入它们的人的呼吸道中的沉积部位。受感染个体释放的气溶胶可能含有病毒以及电解质、蛋白质、表面活性剂和呼吸道表面液体中的其他成分。

根据产生的部位，呼吸气溶胶可分为肺泡气溶胶、细支气管气溶胶、支气管气溶胶、喉气溶胶和口腔气溶胶。细支气管气溶胶是在正常呼吸时形成的。在呼气过程中，细支气管管腔表面的液膜破裂，产生小的气溶胶。这种气溶胶是由剪切力产生的，剪切力使气液或空气黏液界面不稳定。在高气流速度下，呼吸气流通常是紊流的，尤其是在上呼吸道的大管腔中，该气流在支气管和细支气管中转变为层流。喉气溶胶是在发声过程中通过声带振动产生的。声带并置形成液体桥，在呼气时液体桥爆裂成气溶胶。相比之下，飞沫（>100 μm）在理论上主要由唾液产生。在唱歌和叫喊等活动中，气溶胶排放率随气流速度和言语量的增加而增加。

呼出的气溶胶的大小是决定其命运的最有影响力的特性之一，因为大小不仅决定其气动特性，还决定其沉积动力学和感染部位。自19世纪90年代以来，研究人员使用各种方法研究了呼吸气溶胶的尺寸分布，包括光学显微镜、高速摄影，以及最近基于激光的检测技术。早期的研究使用的测量技术和分析方法无法检测小于5μm的气溶胶，但目前的仪器，如空气动力学和运动粒子尺度扫描系统，能够检测较小的气溶胶。呼吸性气溶胶会产生多峰值的分布，峰值约为0.1μm、0.2至0.8μm、1.5至1.8μm和3.5至5.0μm，每个峰值代表不同的生成部位、产生过程和呼气活动。峰值越小，说明气溶胶起源于呼吸道的深度越深。一个较大的峰值集中在145μm，来源于说话；123μm，来源于咳嗽，这都主要来自口腔和嘴唇。就数量而言，大多数呼出的气溶胶小于5μm，大部分呼吸活动产生的气溶胶小于1μm，包括呼吸、说话和咳嗽时产生的气溶胶。总的来说，讲话产生的小于100 μm的气溶胶的数量是大于100 μm的飞沫的100到1000倍。

研究表明，正常呼吸每升呼出空气可释放多达7200个气溶胶粒子。个人在呼吸时排出的携带病毒的气溶胶数量因个人而异，取决于疾病阶段、年龄、体重指数和先前的健康状况。儿童通常比成人产生更少的携带病毒的气溶胶，因为他们的肺仍在发育，形成气溶胶的细支气管和肺泡更少。气溶胶形成的过程，特别是气道中流体的性质，会影响其分解形成气溶胶的倾向，对呼出的气溶胶数量起着至关重要的作用。一项研究表明，一分钟的讲话可能会产生至少1000粒气溶胶。虽然咳嗽能在短时间内产生更多的气溶胶，但它比起持续的呼吸和说话更为偶发，特别是对于没有临床症状的感染者。因此，受感染者的呼吸、说话和其他持续发声可能会释放出比不太频繁的咳嗽更多的携带病毒的气溶胶。

气溶胶的病毒载量是决定空气传播能力的关键因素。然而，由于空气中的空气病毒浓度较低，且在采样过程中易被破坏和灭活，因此采样和检测空气中的病毒具有挑战性。空气样本通常通过高度敏感的定量聚合酶链反应或定量逆转录PCR方法分析病毒基因组的存在。然而，仅存在遗传物质并不说明该病毒是否具有传染性。病毒的生存能力取决于其基因组物质、核蛋白、衣壳和/或包膜的完整性和功能。 

目前已从呼吸和室内空气样本中分离出许多病毒，包括腺病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、鼻病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、SARS冠状病毒、MERS冠状病毒和SARS-CoV-2病毒。SARS-CoV-2病毒感染者的房间空气中，SARS COV-2病毒的浓度为每升6～74 TCID50（半数组织培养感染剂量）。病毒粒子在不同大小的气溶胶粒子上的分布与它们的产生部位、产生机制以及在产生部位感染的严重程度有关，这在不同的病毒中有所不同。通常认为，临床样本（如痰或唾液）中的病毒浓度可以直接转化为呼吸液产生的飞沫和气溶胶中的病毒浓度，即病毒载量随飞沫和气溶胶的初始体积而变化。然而，从感染甲型或乙型流感病毒、副流感病毒、冠状病毒、轮状病毒或呼吸道合胞病毒的个人呼出的空气中收集的气溶胶样本以及在不同环境中收集的空气样本表明，病毒富集在较小的气溶胶中。从呼吸、说话和/或咳嗽的流感患者身上采集的样本中，超过一半的病毒RNA存在于<4至5μm的气溶胶中。一项对几种呼吸道病毒的研究发现，病毒RNA在小（<5μm）气溶胶中比在大气溶胶中更常见。在一家医疗诊所测量的流感病毒和呼吸道合胞病毒在环境气溶胶中的分布表明，42%的甲型流感病毒RNA和9%的呼吸道合胞病毒RNA存在于≤4μm的气溶胶中。一项在健康诊所、儿童保育中心和飞机上收集气溶胶的研究中，发现一半以上的甲型流感病毒RNA存在于小于2.5μm的气溶胶中。一项研究发现2019新型冠状病毒感染者每一小时的呼气中可释放出10∧5至10∧7个SARS COV-2病毒基因组的拷贝，而其他人则呼不出可检测到的病毒。SARS COV-2病毒感染者产生的气溶胶数量及其中的病毒载量的人际差异可能导致了SARS COV-2病毒的过度扩散，这是病毒超级传播事件的关键组成部分。

尽管感染性病毒在小气溶胶中富集，但当人暴露于一定数量的病毒粒子中时，控制感染发生概率的剂量-反应关系仍有待确定。在易感宿主中，最低感染剂量因病毒类型和呼吸道内沉积部位而异，因此吸入并沉积在肺部深处的较小气溶胶可能需要较少的病毒来引发感染。对流感病毒的研究表明，就空斑形成单位（PFU）而言，对于吸入气溶胶来说，人类被感染所需的剂量，大约是鼻内接种剂量的百分之一。针对不同的人和疾病阶段，改进对单个气溶胶中病毒载量和传染性病毒粒子分布的表征来作为粒径的函数，将大大有助于我们了解呼吸道病毒的空气传播。

气溶胶的物理特性影响其在空气中的传输。呼吸道气溶胶的初始速度取决于它们在呼吸道内的生成和释放方式；例如，咳嗽会产生飞沫和气溶胶，释放速度比说话快。气溶胶的传输是由气流和环境特性以及气溶胶本身的物理特性共同控制的。由于惯性、布朗运动和外力（包括重力、电泳力和热泳力），气溶胶可能会偏离流线。这种运动还可能导致气溶胶通过表面沉积作用被从空气中去除。空气中病毒的寿命是物理运输和生物失活的函数，受环境因素的影响，如温度、湿度和紫外线辐射。

由于蒸发、凝结和/或沉积，留在空气中的呼出气溶胶的尺寸会随着时间的推移而变化。水性气溶胶中水的蒸发通常用Hertz-Knudsen方程来描述。然而，由于呼吸气溶胶含有非挥发性成分，包括蛋白质、电解质和其他生物物种，因此蒸发速度比纯水慢。在蒸发过程中，气溶胶会发生相、形态、黏度和pH值的变化，所有这些都是在模拟而非实际的呼吸气溶胶中研究的。气溶胶物理特性的变化将影响其所含病毒的运输和命运，气溶胶化学特性的相关变化可影响病毒的生存能力。空气中携带病毒的气溶胶的总体尺寸分布也会随着时间的推移而变化，因为较大的气溶胶会优先沉降到地面或其他物体表面而被清除，从而导致气溶胶尺寸分布的中值向较小的尺寸移动。