呼吸与危重症医学科门诊常会遇到这样的患者：长期咳嗽、喘息、胸闷，但肺通气功能第一秒用力呼气容积（FEV₁）和FEV₁/用力肺活量（FVC）完全正常——这往往是被"沉默区"漏诊的小气道病变。小气道（内径≤2 mm）在肺部总气道阻力中占比不足10%，常规肺通气功能指标对其极不敏感：只有约75%的小气道被破坏后，FEV₁才会出现显著异常。2026版《小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识》正是为破解这一临床痛点而制定。

BOLD研究显示，40岁及以上人群小气道病变患病率为5%~34%。我国大规模横断面研究采用"用力呼气流量（FEF）_25%~75%、FEF_50%和FEF_75%三项中至少2项低于65%预计值"标准，发现20岁及以上人群小气道病变患病率高达43.5%。更值得关注的是亚组数据：吸入支气管舒张剂前后FEV₁与FEV₁/FVC均正常的人群中，仍有11.3%存在小气道病变；PRISm人群患病率59.33%，慢性阻塞性肺疾病前期（Pre-COPD）人群患病率100%，早发性慢性阻塞性肺疾病（Young COPD）人群患病率89.14%，轻度慢性阻塞性肺疾病（Mild COPD）人群患病率95.80%——提示小气道病变是慢阻肺病前期阶段的早期标志性改变。在哮喘患者中，ATLANTIS研究采用任一生理学指标异常作为标准时，91%的哮喘患者可检出小气道病变。临床实操提醒：对于有吸烟史、职业粉尘暴露等高危因素者，即便肺通气功能正常，也应纳入小气道病变常规筛查。

不同基础疾病的小气道病理改变各有侧重，临床识别具有重要价值。慢阻肺病的核心病理改变为小气道炎症、小气道重塑、杯状细胞增生及黏液栓形成，纤维化重塑和肺实质重建所导致的小气道损伤，是气流受限不可逆进展的关键驱动力。支气管哮喘的病理特征为小气道重塑、黏液分泌增多及气道高反应性，平滑肌收缩导致的管腔闭锁更为显著，这也是哮喘症状多变、夜间好发的重要病理基础。支气管扩张症表现为小气道扩张、炎症伴管壁增厚和小气道黏液栓。病理改变的不同直接决定了治疗策略的差异——慢阻肺侧重舒张与抗炎，哮喘侧重抗炎与高反应性控制，支扩侧重气道廓清与感染控制。

基于慢性气道疾病患者的小气道病理特征，建议常规评估小气道病变，并进行动态监测。

稳定期维持治疗遵循GOLD分组原则。

A组（症状少、急性加重低风险）选用1种支气管舒张剂；B组（症状多、低风险）首选长效β₂受体激动剂（LABA）+长效毒蕈碱受体拮抗剂（LAMA）联合治疗；E组（急性加重高风险）首选LABA+LAMA，血嗜酸性粒细胞≥300个/μl者考虑吸入性糖皮质激素（ICS）+LABA+LAMA三联治疗。超细颗粒三联方案（丙酸倍氯米松+富马酸福莫特罗+格隆溴铵pMDI）可有效提升小气道功能。口服药物联合方案中，N-乙酰半胱氨酸（NAC）高剂量口服可显著改善FEF_25%~75%；噻托溴铵联合茶碱缓释片治疗稳定期患者6个月，FEF_25%~75%、FEF_50%和FEF_25%均显著改善。生物靶向治疗方面，度普利尤单抗适用于经三联或二联治疗后病情仍未控制且伴血嗜酸性粒细胞计数升高的成人慢阻肺病患者。

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抗炎治疗（ICS）是管理基石——糖皮质激素受体在小气道密度较高，这一病理生理特征决定了ICS对哮喘小气道病变的精准作用。超细颗粒ICS+LABA制剂肺部沉积率pMDI约31%、DPI可达56%，沉积分布呈"2/3大气道，1/3小气道"，可显著改善FEV₁、FEF_25%~75%，降低R₅-R₂₀。对于中-高剂量ICS+LABA不能良好控制的重度哮喘，加用LAMA三联治疗可适度改善肺功能，对吸烟哮喘患者效果更为显著。

生物制剂在哮喘小气道病变中展现出明确价值：① 免疫球蛋白（Ig）E单抗（奥马珠单抗）可显著改善FEF_25%~75%；② 白细胞介素（IL）-5单抗（美泊利珠单抗）显著持续改善重度嗜酸性粒细胞表型患者小气道功能；③ IL-4Rα单抗（度普利尤单抗）改善FEF_25%~75%、R₅-R₂₀、X5和AX；④ 胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）单抗（特泽利尤单抗）Ⅲ期随机对照试验（RCT）及真实世界研究均显示改善FEF_25%~75%。孟鲁司特作为白三烯受体拮抗剂对轻度哮喘儿童能改善所有IOS参数，X5改善最为显著——CysLTs对人离体小气道的收缩作用强度约为大气道的30倍。过敏原特异性免疫治疗（AIT）对屋尘螨/草花粉过敏者，可提升FEV₁/FVC、FEF_75%、FEF_50%和FEF_25%~75%。0

支气管扩张症患者可吸入支气管舒张剂提高气道廓清能力、改善呼吸困难；序贯吸入支气管舒张剂+OPEP技术可显著提高药物在小气道的沉积。哮喘-慢阻肺病重叠（ACO）推荐使用ICS但不建议单独使用ICS；轻、中度患者用ICS+LABA，重度或病情频繁反复者用ICS+LABA+LAMA三药联合治疗。

非药物治疗贯穿全程：① 健康宣教——普及小气道疾病知识、急性发作早期识别；② 危险因素控制——专业戒烟干预（5A模式），减少PM2.5、生物燃料、职业粉尘暴露，控制身体质量指数（BMI）（增加5 kg/m²即是小气道病变的危险因素）；③ 呼吸康复训练——居家可开展康复操、缩唇呼吸、腹式呼吸、OPEP气道廓清，专业机构提供全身运动耐力训练、呼吸肌训练。临床实操提醒：居家吸气肌训练（IMT）可有效改善慢阻肺病患者支气管舒张剂使用后小气道功能，是一项低成本高获益的干预手段。

综上所述，《小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）》标志着我国对慢性气道疾病的诊疗视角从"大气道为主"深入到"大小气道兼顾"。对于呼吸与危重症医学科一线医生，建议将FEF_25%~75%、FEF_50%、FEF_75%三项指标作为肺功能报告的必读项，对高危人群和肺功能正常的症状持续者每年评估，基层优先推广肺通气+IOS联合评估，药物治疗层面优先选择超细颗粒吸入装置，让"沉默区"不再沉默。

小气道病变是慢性气道疾病管理中的"隐形战场"。在您的临床实践中，是否遇到过肺通气功能正常但患者症状持续的病例？最终是通过哪种评估方法确诊了小气道病变？欢迎在评论区分享您的实战经验。同时，欢迎将本文转发给身边经常接诊慢性咳嗽、哮喘、慢阻肺病患者的同行——"沉默区"的早期识别，需要大家共同关注！