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患者男，83岁。
主诉：乏力6小时。
现病史：入院前6小时无诱因出现全身乏力，无胸闷、胸痛及呼吸困难。首诊于神经内科，检查发现肌钙蛋白I、CK-MB明显升高，心电图提示V4-V6导联T波倒置。急诊超声心动图示：心脏侧壁和后壁基底段到中段室壁节段性运动异常，二尖瓣中度反流，左心室射血分数（LVEF）50%。急诊诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”。行急诊冠脉造影提示：回旋支近段完全闭塞，于该处植入一枚支架，右冠状动脉及前降支未见严重狭窄。
既往史：高血压病史20年，血压最高180/110 mmHg，服用氨氯地平控制130/80 mmHg左右。15年前及1个月前有脑梗死病史，未遗留明显肢体活动障碍。1个月前MRA提示：双侧大脑前动脉闭塞，大脑后动脉重度狭窄。否认糖尿病、高脂血症、吸烟史及冠心病家族史。
入院时：血压106/60 mmHg，心率62次/分，双下肺可闻及少许湿性啰音，未闻及明显心脏杂音，双下肢无水肿。
急性非ST段抬高型心肌梗死
入院后无胸痛、呼吸困难，予双联抗血小板、他汀稳定斑块、质子泵抑制剂等治疗，NT-proBNP进行性升高，给予利尿后下降。
入院第六天，患者突发呼吸困难，心率105次/分，呼吸频率22次/分，血压降至89/48 mmHg，脉搏氧饱和度在鼻导管吸氧5 L/min下仅90%，双肺满布干湿啰音，血气分析提示pH 7.33、二氧化碳分压38 mmHg、氧分压62 mmHg。胸片显示双肺呈明显肺水肿表现，心电图可见V4-V6导联T波高尖，心肌损伤标志物未提示CK-MB进一步升高，白细胞、血红蛋白、血钾及肝肾功能无明显异常，仅低密度脂蛋白胆固醇轻度升高。床旁超声心动图因声窗不清，仅见后侧壁室壁节段性运动异常、心脏射血分数45%-50%、二尖瓣反流，但未明确病因。
经分析排除再发心肌梗死、肺部感染等常见诱发心衰原因，考虑心肌梗死后机械并发症。进一步观察超声心动图，发现二尖瓣后叶瓣尖位置团块状回声、二尖瓣后叶脱垂及偏心性血流，印证机械并发症可能。随后通过植入IABP、无创呼吸机辅助通气及床旁心衰超滤脱水治疗，患者呼吸困难缓解，超声心动图显示二尖瓣后叶重度偏心性反流、反流束偏向前叶，行经食道超声心动图确诊二尖瓣后叶乳头肌断裂、二尖瓣反流量达重度反流程度，三维超声重建显示二尖瓣脱垂范围及脱垂距离，最终明确诊断为急性心肌梗死后第6天并发二尖瓣乳头肌断裂。
因患者既往2次脑梗死史、合并严重脑血管狭窄，STS手术风险评分29.5%，属极高危组，围术期卒中风险高，经多学科讨论决定行经导管二尖瓣缘对缘修复术。术中经食道超声监测，单枚夹子成功植入，二尖瓣反流由重度转为轻度，且未出现二尖瓣严重狭窄。术后患者心脏射血分数一度下降至30%，经正性肌力药物、利尿及扩血管治疗，术后第二天恢复到45%，第四天患者出院。
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专家点评
一、深刻认识心肌梗死后急性二尖瓣反流
心肌梗死后30天内，中重度二尖瓣反流发生率达12%，死亡率高。其机制主要有二：
·乳头肌移位： 下后壁心肌梗死导致后内侧乳头肌移位，栓系二尖瓣后叶，引起对合错位。
·乳头肌/腱索断裂： 虽临床少见，但病情危重，常导致连枷样瓣叶和重度反流，如本例。
二、准确识别此类急症的临床特点
患者常表现为突发血流动力学不稳定（如急性肺水肿、心源性休克）。诊断时需注意：
·心脏杂音可能不典型，因杂音响度与反流程度不相关，且患者严重喘息影响听诊。
·超声心动图诊断存在挑战。急性期患者呼吸困难致声窗差，且反流多为偏心性，彩色多普勒易低估反流程度。临床医生需保持高度警惕，超声医生应多切面仔细观察二尖瓣装置结构，必要时行经食道超声以提高诊断准确性。
三、综合支持治疗是手术成功的基础
在行决定性手术（TEER）前，积极的药物与器械支持至关重要：
·IABP： 降低心脏后负荷，稳定血流动力学。
·无创呼吸机： 改善氧合，降低心脏前负荷。
·血液超滤： 快速减轻容量负荷，缓解肺水肿，且相较于大剂量利尿剂，更不易诱发急性肾损伤。这些措施为患者创造了接受微创手术的机会。
四、微创介入治疗提供高危患者新选择
对于急性心肌梗死乳头肌断裂所致重度二尖瓣反流，传统外科手术死亡率极高。近年来，经导管二尖瓣缘对缘修复术显示出优势。其原理是通过夹合系统夹闭反流区瓣叶游离缘，减少收缩期瓣叶间隙，显著降低反流，并将瓣口变为双孔/多孔结构，形成稳定“组织桥”。该微创技术为高龄、高危患者提供了有效的救治选择。
