壹生资讯-引起 cTn 升高的非心源性原因

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2021-05-10作者：医学论坛报秋宇资讯

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引起 cTn 升高的非心源性原因

1.肾脏疾病

大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。

诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。

2.肺部疾病

①急性肺栓塞

急性大面积或次大面积肺栓塞与血清 cTn 水平升高有关。肌钙蛋白被认为是可能有助于决定进行溶栓或栓子切除术的风险决定因素。

大面积肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室扩张。右心室需氧量的突然增加、右心室壁内压的增加、心排血量的减少以及内皮介质如血栓素、5-羟色胺和内皮素的释放导致右心室缺血和损伤。

②慢性阻塞性肺疾病( COPD)

心血管危险因素和心脏并发症在 COPD 患者中常见。发现肌钙蛋白升高是 COPD 急性加重期入院患者需要无创机械通气和死亡率的独立预测因素。

急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸内负压增加使左心室后负荷增加，可引起心肌损伤；此外，肺动脉高压恶化、缺氧和高碳酸血症也会导致急性加重期的心肌损伤。

3.卒中

肌钙蛋白升高在各种类型的脑卒中患者中都有升高，包括缺血性疾病、颅内出血、蛛网膜下腔出血等。

其发生机制可能与多种因素有关，包括交感神经张力增高、儿茶酚胺过度释放引起心肌细胞钙离子转运异常，由此引发心肌功能可逆性改变。此外，部分急性卒中患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。

4.脓毒血症

脓毒症中cTn的释放机制包括氧供需不匹配、内毒素或自由基的直接损伤、心肌炎症、细胞因子和血管加压药的作用、左心室壁张力增加和微血管凝血异常。

在脓毒症患者中，cTn 升高是潜在心肌功能障碍的生物标志物。

5.急性上消化道出血

上消化道出血可导致血容量减少及心肌低灌注，心肌细胞低灌注导致心肌相对缺血而引起肌钙蛋白的释放。上消化道出血合并心肌损伤，影响患者的预后，当消化道出血患者出现肌钙蛋白升高时，需提高警惕。

6.糖尿病

加重期及急性失代偿期的糖尿病患者，经常伴有肌钙蛋白升高。肌钙蛋白升高的水平与患者的年龄、性别（男性＞女性）、肾脏功能和糖尿病发病时间有关。

来源：好医术心学院

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