碘对比剂的基本结构是在苯环的①③⑤位上分别代入一个碘原子，②④⑥位分别结合三条侧链组成的三碘苯环衍生物，具体结构如图所示。

按照其在溶液中是否电离出离子分为离子型和非离子型；根据与血浆渗透浓度的大小分为高渗、次高渗(曾称低渗碘对比剂)和等渗碘对比剂；

根据化学结构可分为单体型和二聚体碘对比剂。非离子型碘对比剂在苯环的②④⑥位上有多个羟基，使得亲水性的羟基分布于苯环的周围，将疏水性的碘苯基团屏蔽于其中，增加了水溶性并降低了毒副反应；等渗对比剂与血液渗透压大致相同，毒副作用较高渗及次高渗小；二聚体碘对比剂的分子数比单体型碘对比剂的分子数少，渗透浓度更低，但黏度更高。目前常用的碘海醇、碘伏醇及碘普罗胺均为非离子型次高渗对比剂，碘克沙醇为非离子型等渗对比剂。

CI-AKI最早来源于2002年欧洲泌尿生殖放射学会(ESUR)推荐意见,指在没有手术、肾毒性药物等因素影响下,血管内给予碘对比剂后72 h内血肌酐水平与基线相比升高25%或44.2 μmol/L；2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）定义为血管内予碘对比剂后48 h内血肌酐水平与基线相比绝对值升高26.5 μmol/L或7 d内相对值升高大于50%。2018年ESUR考虑到接受碘对比剂检查可能合并其他一些临床问题导致AKI，提出用碘对比剂后AKI (PC-AKI)替代CI-AKI，然而，如果明确碘对比剂的应用与肾功能急剧下降存在因果关系，仍推荐应用CI-AKI。CI-AKI定义为使用碘对比剂后72 h内血肌酐升高超过26.5 μmol/L或大于基线值的1.5倍。

低风险的门诊患者中，CI-AKI的发生率约为11%，估算肾小球滤过率(eGFR )＜45 ml/(min·1.73 m²)静脉使用碘对比剂后CI-AKI发生率5%~20%，合并糖尿病、充血性心力衰竭或老年高危患者CI-AKI发生率高达40%，约25%~ 30%的CI-AKI患者会进展为慢性肾衰竭，需要肾脏替代治疗患者只占0.06%，但患者生存率和死亡率有明显下降。

碘对比剂对肾小球损伤不明显，基本病理变化为急性肾小管坏死，其对肾小管上皮细胞和血管内皮细胞的直接细胞毒性作用、血管活性介质和高黏度导致的肾血流动力学改变，导致肾脏低灌注和氧化应激等有关。

碘对比剂几乎100%以原型经肾小球滤过，可经肾小管上皮细胞的转运体进入肾小管上皮细胞，高浓度的碘对比剂可致肾小管刷状缘丢失 、细胞膜完整性破坏、细胞碎屑脱落进入肾小管间隙，使尿液中碘对比剂滞留，更多碘对比剂进入肾小管间质间隙，形成恶性循环，加重损伤。

肾脏外髓质氧气需求量大但供应量低，易受到缺血缺氧影响，而碘对比剂可使外髓质血流量减少40%，氧输送减少60%，造成髓质代谢需求与血液供应不匹配，导致活性氧(ROS)产生，肾小管发生氧化损伤。同时ROS可诱导内皮素、血管紧张素Ⅱ、腺苷和血栓素A2合成增加，以及NO合成减少，促进血管收缩，引起肾脏微循环改变和远端缺血，缺血又可导致氧自由基和ROS形成增加，形成恶性循环。

碘对比剂细胞毒性作用的分子机制可能主要涉及激活Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2通路，直接参与凋亡信号通路，并通过钙稳态失衡引起膜蛋白的重新分配、DNA碎片化、细胞间连接破坏、细胞增殖减少、线粒体功能障碍。

推荐将血肌酐水平用于诊断CI-AKI，大多数患者在应用碘对比剂后24 ~ 48 h会出现一过性的血肌酐水平升高，高峰值出现在造影后3 ~ 5 d，损伤轻微者往往在1 ~ 3周后可恢复基线水平。其他新的生物标志物如胱抑素C、嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)可根据临床需要进行选用。 

1.高龄与CI-AKI的相关性不明确，但考虑肾功能可能随年龄增长而减退，仍建议年龄＞60岁的患者在使用碘对比剂之前进行肾功能评估。

2.不建议将性别作为评估CI-AKI的影响因素。

3.糖尿病是CI-AKI的危险因素，但不推荐作为评估CI-AKI风险的独立危险因素。

4.高尿酸血症可能与CI-AKI的风险增加相关。

5.基线肾功能受损为CI-AKI的独立危险因素。动脉注射碘对比剂时eGFR＜45 ml/(min·1.73 m²) 或静脉注射碘对比剂时eGFR＜ 30 ml/(min·1.73 m²)作为CI⁃AKI的危险因素。非紧急情况下，行碘对比剂检查前7 d行肾功能检测；紧急情况下，若能推迟碘对比剂检查，先行肾功能检测；不立即行碘对比剂检查就会对患者造成危害的情况下，先行肾功能检测，但可在没有肾功能检测结果情况下紧急行碘对比剂检查。CI-AKI高危患者，接受碘对比剂检查后48 h内应复查肾功能，若48 h内诊断CI-AKI，需要尽早采取干预措施，并随访监测肾功能至少30 d。

6. 碘对比剂

（1）种类：次高渗和等渗碘对比剂发生CI-AKI的风险低，推荐使用非离子型；不同品种的对比剂发生CI-AKI的风险目前还没有明确的结论。

（2）剂量：根据体重和基线血肌酐水平可估算碘对比剂剂量的上限(最大碘对比剂剂量)：碘对比剂限值 = [5 ml/kg×体重(kg)]/Scr(mg/dl)(即使计算出的剂量＞300 ml， 最大碘对比剂剂量也不能超过300 ml)。

（3）时间：PCI患者短时间内(48 ~ 72 h)重复使用碘对比剂为CI-AKI危险因素，没有其他危险因素时，只要碘对比剂剂量与eGFR比值(g ⁃ I/eGFR)不超过 1.0，可重复注射；有其他危险因素时，反复注射碘对比剂最好间隔至少48 h，并在此之前检测肾功能。

（4）给药途径：静脉注射与动脉注射碘对比剂CI-AKI发生风险差异不显著。

（5）合并用药：合并应用非甾体抗炎药、利尿剂、氨基糖苷类抗菌药物、两性霉素B、唑来膦酸盐（应和对比剂间隔14天）、铂类药物（顺铂和对比剂应间隔5～7天）和甲氨蝶呤等抗肿瘤药物应在使用碘对比剂前后检测肾功能；ACEI/ARB与碘对比剂合用时无需停药，但需要检测肾功能；合用二甲双胍需根据肾功能及碘对比剂给药途径个体化停用及重启。

接受冠状动脉造影或冠状动脉介入治疗的患者可选择Mehran评分评估CI-AKI风险，其他模型（如Ni模型、Yao模型、AGEF评分、ACEF-MDRD评分、SYNTAX评分、CHADS₂评分、Zwolle评分、Chen评分、CAC评分、CI-AKI模型等）预测能力仍需要大规模试验证实。

静脉水化和口服水化均可以降低CI-AK风险，建议首选静脉水化，也不限制口服水化；生理盐水和碳酸氢钠溶液均可作为水化的晶体溶液，临床应用时 需考虑碳酸氢盐溶液成本较高、可能导致碱中毒风险；不同水化方案的优劣仍不明确，国内外指南推荐的方案如下，仍需要进一步研究。

短期大剂量他汀类药物可能具有潜在的CI-AKI预防作用，但不推荐他汀类药物作为常规预防策略。

可能具有潜在CI-AKI预防作用，仍需要临床研究证实。

RAAS抑制剂对CI-AKI预防作用不明确，不推荐作为常规预防策略。

前列地尔、曲美他嗪、茶碱、重组人C1酯酶抑制剂、水化预防的基础上联合曲美他嗪和远端缺血预处理可能预防CI-AKI，但透析等其他手段并未显示可预防CI-AKI发生。

不推荐常规采用透析治疗CI-AKI，仅在病情严重危及生命、有透析指征的情况下考虑透析治疗。不推荐将其用于除血容量不足的CI-AKI 患者的治疗。利尿剂、多巴胺、利钠肽等药物虽有助于对患者进行容量管理，促进碘对比剂排出，但治疗CI-AKI证据并不确定，不推荐常规使用。

科室简介

李虹伟主任

首都医科大学附属北京友谊医院具有悠久的历史和优良的传统，1952年开展心血管内科临床诊疗工作。目前实施两院（西城院区+通州院区）一科的同质化管理模式。

心血管中心由心内科、心外科、血管外科三个专业组成，床位总数209张。其中心内科共设有4个病区、3个CCU、2个导管室及多个辅助检查科室，床位总数141张。在李虹伟主任的领导下，近年来心内科蓬勃发展，年门诊量18.4万人次，年住院患者4800余例，年冠心病介入诊疗总数近3000例，器械植入加导管消融介入总数700余例。CCU每年收治千余例急性心肌梗死等危重症患者，在国内率先建立“急性心肌梗死绿色通道”365天×24小时开放。成功开展了经导管主动脉瓣置换术（TAVR）治疗主动脉瓣狭窄；经导管封堵术治疗先天性心脏病，如房间隔缺损、卵圆孔未闭相关性脑卒中或偏头痛、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄球囊扩张术等；肥厚型梗阻性心肌病经导管消融术；以及针对卒中高风险且出血高风险或抗凝禁忌的房颤患者开展了左心耳封堵术。

心内科具有博士生导师3名，硕士生导师7名，培养毕业博士、硕士研究生250多人。承担国自然、北自然、省部级、215人才培养等多项科研项目。

中心有全国著名的心血管病专家顾复生、沈潞华教授为顾问，言传身教；中心坚持“以病人为中心”的服务理念，以友谊医院院训“仁爱博精”为根本，全心全意为患者服务。经过几代心血管人的不懈努力，锐意进取，已经发展成为综合实力较强，专科特色突出，集医疗、教学、科研于一体，在心血管疑难重症病例治疗和抢救方面处于国内先进水平的科室。