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机械通气时间的延长与院内获得性肺炎的发生、呼吸机依赖以及病死率密切相关。因此，及早撤离呼吸机、拔出气管插管是减轻患者痛苦、减少并发症的重要途径。有研究显示，约50％意外拔出气管插管的患者自主呼吸状况良好，不需要再次建立人工气道。这一结果提示，临床医生过低估计了部分患者的自主呼吸功能，延迟了脱离人工气道的时间。然而过早地拔出气管插管同样无益，因为意外拔出气管插管又需要呼吸支持的患者在ICU的住院时间延长，在院病死率增加。影响患者撤机的基础因素是原发病或诱发因素，呼吸中枢驱动水平、呼吸泵功能、感染控制情况、基础肺功能和全身状况皆对撤机有重要影响，而操作者对呼吸生理的理解程度、通气技术、护理水平也是能否顺利撤机的主要因素。
一、相关共病
· 1.1 气流阻塞性疾病 ·
常见于支气管哮喘、COPD。
(1)支气管哮喘：诱发因素主要为过敏、理化刺激、感染，且单一因素多，相对容易解除或控制，肺功能可恢复正常或显著改善，撤机比较容易。
(2) COPD：患者的基础肺功能较差， 而导致呼吸衰竭发生和加重的因素主要有感染、理化刺激、气道阻塞加重、营养不良、呼吸肌疲劳，且这些因素多共同起作用，处理较困难。即使完全控制诱发因素，肺功能也不能恢复正常，甚至达不到基础水平，容易发生呼吸机依赖和撤机困难。
· 1.2 肺实质疾病 ·
主要表现为限制性通气功能障碍和明显气体交换功能异常，气道功能基本正常，以低氧血症为主要表现，急性者常伴呼吸性碱中毒，主要见于ARDS、心源性肺水肿、急性重症肺炎和非感染性间质性肺病。适当治疗后肺功能多显著改善，且呼吸肌功能良好，比较容易撤机。
二、中枢神经因素
· 2.1 呼吸中枢抑制 ·
许多因素可抑制呼吸中枢功能，包括神经结构损害、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、特发性中枢性低通气、镇静剂过量、严重代谢性碱中毒。呼吸中枢兴奋性下降导致Ve减小，发生呼吸性酸中毒和低氧血症。
· 2.2 呼吸中枢驱动水平过强 ·
呼吸中枢驱动水平过度增强使呼吸肌始终处于高强度工作状态，导致肌力和肌耐力减退，特别是有基础神经-肌肉疾病或严重肺气肿的患者，最终会因呼吸肌疲劳而撤机失败。
· 2.3 机械通气对呼吸驱动的影响 ·
机械通气本身通过多个环节影响呼吸中枢功能，如机械通气过度、发生呼吸性碱中毒、PaCO2对化学感受器的刺激作用降低、呼吸中枢兴奋性降低；机械通气导致的肺容积过度增大可刺激肺牵张感受器和呼吸肌的肌梭感受器，使呼吸中枢兴奋性增强。机械通气过程中不仅要考虑各种疾病状态对呼吸中枢的影响，也要重视机械通气本身的不利影响。
三、呼吸负荷
· 呼吸负荷增加 ·
机械通气撤离后，患者失去了支持呼吸的人工辅助装置，此时呼吸负荷与呼吸动力之间的平衡成为影响机械通气撤离成功与否的直接因素。
· 3.1 气道阻力增加 ·
气道阻力是呼吸系统摩擦阻力的最主要组成部分，管腔口径和表面光滑度是重要的影响因素。
①引起气道阻力增加的首要因素是气道分泌物。伴随机械通气的撤离，人工气道随之撤除，患者气道分泌物的清除完全依赖自主咳痰能力，监护状态下以呼吸力学参数为指标，通过人工气道吸引、清除气道分泌物的方式去除。气道分泌物的淤积造成气道口径缩小，黏膜表面光滑度下降，依据流体力学规律，此种状况下气道内气体流动方式极易由层流转变为湍流。湍流状态下，气道阻力与气道口径的四次方成反比，可见分泌物的增加将明显提高气道阻力，进而增加患者呼吸做功的能量消耗。这种情况下，患者能否及时咯出分泌物影响着呼吸负荷与呼吸动力之间的平衡。
②气道损伤是气道阻力增加的另一直接因素。气管插管气囊压迫造成损伤黏膜缺血性损伤、溃疡，进而肉芽组织增生，造成大气道口径狭小。此外，经口或经鼻气管插管直接损伤声带，声带充血、水肿，运动障碍，导致上气道阻力增大，自主呼吸时的呼吸功增加。
· 3.2 弹性阻力增加·
弹性阻力也是病理状态下容易发生变化的呼吸系统阻力之一。最主要的影响因素是肺组织和胸壁的弹性变化，呼吸生理上以肺顺应性和呼吸系统整体顺应性(阻力的倒数)表示弹性阻力的改变。机械通气撤离中影响肺弹性阻力的主要因素是肺间质水肿。撤离呼吸机后，胸腔内压由持续正压转为自主呼吸吸气相负压，呼气相正压的正常生理模式。胸腔压力的降低促进回心血量增加，进而肺循环血量增加，肺毛细血管静水压增加，这是肺间质水肿的基础，如遇心功能不全则肺间质水肿加剧，肺顺应性和呼吸系统顺应性均降低。临床上低蛋白血症常常引起胸壁水肿，同样引起肺间质水肿，这也是降低呼吸系统顺应性的重要因素。此外，腹腔压力增加导致膈肌上移，同样导致呼吸系统顺应性降低（如下图）。
来源：行知肺康复 作者周兆斌
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