壹生资讯-李庆云教授揭示烟酰胺磷酸核糖基转移酶NAMPT乙酰化介导的肌肉功能障碍参与肥胖所致的睡眠呼吸暂停

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李庆云教授揭示烟酰胺磷酸核糖基转移酶NAMPT乙酰化介导的肌肉功能障碍参与肥胖所致的睡眠呼吸暂停

2026-03-09作者：论坛报小璐资讯

原创

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研究名称：烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）乙酰化介导的肌肉功能障碍是肥胖性睡眠呼吸暂停的致病因素之一

发表期刊：《恶病质、肌肉减少症与肌肉》杂志（J Cachexia Sarcopenia Muscle，IF9.1）

通讯作者：李庆云教授

第一作者：张柳闫雅茹李诗琪

主要作者单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院

推荐理由

机制创新 首次提出“NAMPT抵抗”概念，揭示了肥胖中NAMPT乙酰化水平升高导致NAD+合成减少的机制。靶向SIRT1/NAMPT/NAD+通路可能成为治疗肥胖相关OSA的新策略。

性别差异 揭示了雌二醇在缓解肥胖相关肌肉功能障碍中的作用，为OSA的性别差异提供了新的解释及可能的治疗靶点。

方法学贡献 通过电阻抗断层成像（EIM）等无创技术评估上气道肌肉成分，为OSA的无创临床评估提供了新方法。

研究解读

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）在肥胖个体中频繁发生，可能是由于上气道肌肉功能障碍。骨骼肌功能通常由烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）及其还原形式（NADH）的动态平衡调节，这一平衡由烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）控制。已有研究发现在肥胖人群和小鼠中发现NAMPT水平升高。然而，NAMPT在肥胖引起的肌肉损伤中的作用尚未完全阐明。

临床研究中，受试者接受了肌肉电阻抗测量和多导睡眠监测。体内实验中，使用高脂饮食诱导的肥胖（DIO）C57BL/6J小鼠和对照组进行特征分析，包括强制跑轮测试、葡萄糖耐量测试、苏木精和伊红染色、免疫染色、磁共振成像、全身体积描记法、肌电技术、蛋白质印迹、NAMPT酶活性测定和NAD+/NADH比率测量。体外实验中，通过棕榈酸钠处理小鼠成肌细胞C2C12和对照组探索相关机制，包括苏木精和伊红染色、免疫染色、蛋白质印迹、NAMPT酶活性测定和NAD+/NADH比率测量。

与对照组相比，中重度OSA患者的上气道肌肉体重百分比显著下降（p < 0.01）。小鼠实验中，高脂饮食降低了NAD依赖性去乙酰化酶sirtuin-1（SIRT1）的水平（p < 0.01），而SIRT1在NAMPT的去乙酰化中起关键作用。SIRT1介导的NAMPT去乙酰化减少（p < 0.001）导致NAMPT活性降低（p < 0.01），进而导致NAD+/NADH比率下降（p < 0.05）和肌球蛋白重链同工型（MyHC）I水平下降（p < 0.05），从而影响上气道肌肉的有效性，最终导致上气道塌陷（101.0 vs. 81.7pixel，p = 0.02）。雌二醇通过增强SIRT1的表达和抑制NAMPT的乙酰化，减轻了高脂饮食引起的肌肉功能障碍，减少了上气道塌陷（81.7 vs. 96.7pixel，p = 0.06）。

该研究发现了SIRT1介导的NAMPT去乙酰化在肥胖引起的肌肉功能障碍中的关键作用，表明靶向NAMPT可能逆转肥胖引起的肌肉功能障碍，并为OSA提供有效的治疗选择。

每一项临床研究都倾注着研究团队的心血结晶。学习过后，您是否有所收获？或有疑问想与主创团队分享？请在评论区留言，期待与您交流！

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