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造影看不到、FFR测不到，心脏“抽筋”为哪般？

2021-06-21作者：论坛报沐雨综述

冠心病原创

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本栏目由北京友谊医院心血管中心李虹伟教授团队与中国医学论坛报合作推出，聚焦心血管临床热点，每月一期，欢迎关注。

本期话题：冠状动脉痉挛：心脏“抽筋”为哪般？

本期特邀撰稿专家：周力陈晖

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛作为引起心肌缺血的重要病理生理机制之一，即不如冠状动脉严重狭窄能够通过造影“看得见”，又不如冠状动脉微循环障碍可以通过冠脉血流储备“测得到”；目前尚无统一的诊断标准，影响了临床工作中对冠状动脉痉挛的认识和诊断。

冠状动脉痉挛是非阻塞性心肌梗死的常见病因，存在显著的地域及民族差异，尤其在东亚人群中发病率较高。

我们首先通过一个典型病例来进行了解

病例

1例60岁男性患者，退休，主因“间断胸闷2天，加重伴胸痛1小时”就诊于急诊。

近2日于晨起时出现胸闷，伴大汗，持续约20～30分钟可自行缓解，未就诊。1小时前晨起后突发剧烈胸骨后钝痛，伴胸闷、心悸、大汗、头晕、乏力，来我院急诊测血压66/41 mmHg，心率54次/分，心电图为窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向下型抬高0.7～0.9 mv，V2～V5导联ST段压低0.3～0.9 mv（图1）；

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▲图1 发作胸痛时心电图

诊断“急性下壁心肌梗死”，建议行急诊冠脉介入治疗。

患者到急诊约30分钟后症状自行缓解，复测血压92/57 mmHg，心率68次/分，复查心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段较前回落，T波倒置（图2）。化验TnT/TnI略高。

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▲图2 胸痛缓解时心电图

既往高血压、高脂血症、高尿酸血症及长期大量吸烟史，否认糖尿病。查体无阳性体征。

于发病后3小时行急诊冠脉造影检查

LADm可见30～50%的节段性狭窄，RCAp-m 30～50%的节段性狭窄，LCX未见明显狭窄，前向血流均为TIMI3级（图3～5）；术中对三支血管分别进行光学相干断层成像（OCT）检查，LADm处病变及RCAp-m处病变均为纤维斑块，狭窄程度均在50%以下（图6），LCX未见明显斑块形成；遂未进行介入干预。

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▲图3 左冠脉造影足位

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▲图4 左冠脉造影右头位

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▲图5 右冠脉造影

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▲图6 右冠脉中段病变之OCT影像

诊断

根据患者临床表现、发病时心电图变化及辅助检查结果，考虑为冠状动脉痉挛导致的变异型心绞痛。

治疗方案

嘱其严格戒烟戒酒，将药物调整为阿司匹林100 mg一日一次，地尔硫䓬缓释胶囊90 mg一日两次、单硝酸异山梨酯20 mg一日三次、培哚普利2 mg一日一次、阿托伐他汀钙20 mg每晚一次、β受体阻滞剂减量为12.5 mg一日两次后出院。

患者院外遵医嘱改善生活方式，严格戒烟，规律服药，胸痛仍有发作但程度明显减轻。

“二进宫”？

患者于4个月后晨起时再发剧烈胸痛，持续不缓解，来我院急诊心电图示窦性心律，下壁、后壁导联ST段明显抬高，胸前导联ST段压低；予硝酸甘油0.5 mg舌下含服后症状缓解，复查心电图见各导联ST段均恢复至基线；再次入院治疗。

住院期间行动静态心肌核素显像未见明显心肌缺血改变。

考虑患者长期服用长效硝酸酯类可能出现耐药性，遂将药物调整为：阿司匹林100 mg一日一次，地尔硫䓬缓释胶囊90 mg一日两次、消心痛10 mg一日三次（替换单硝酸异山梨酯）、阿托伐他汀钙20 mg每晚一次加用尼可地尔5 mg 一日三次、停用培哚普利及β受体阻滞剂。

此次调整方案后患者未再发作胸痛，住院1周后出院。

出院随访至今，坚持戒烟戒酒，规律服药，虽仍有胸痛症状发作但发作次数及持续时间均已明显减少，活动耐量正常。

变异型心绞痛临床表现

变异型心绞痛属于自发性心绞痛的一种类型，其发作与心肌耗氧量的增加无明显关系；其病理基础是冠状动脉痉挛导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞。

1959年，Prinzmetal首先报道并认为此型心绞痛系在粥样硬化部位的血管收缩所致；

1962年，Gensini报道了首例经血管造影证实的冠状动脉痉挛；

70年代初，Cheng发现冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛可发生于正常的冠状动脉。

大量尸检证实，冠状动脉痉挛多发生于病变部位，偶见于正常冠状动脉。

其发病特点如下

发病年龄偏向年轻化；

心绞痛发作与活动量无明显关系，多发生于休息时，偶发生于一般日常活动时；

发作有定时，且常呈周期性，几乎都在每天的同一时辰发生，尤以后半夜、清晨多见，可从睡眠中痛醒，也可于睡醒时出现，午休时或午休醒后也易发作；

清晨起床后，穿衣、叠被、洗漱和大小便时也易发作，但同等活动量在下午则不易诱发，冠状动脉造影显示清晨冠状动脉主支的直径较小，其张力明显高于下午，表明变异型心绞痛患者运动能力有昼夜变化；

发作前无心率增快、血压增高等心肌需氧量增加的表现；

变异型心绞痛发作的持续时间差异较大，短则几十秒，长则可达20～30分钟，但总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见；

疼痛剧烈；

发作时心电图表现为弓背向下型ST段一过性抬高，并涉及临近两个以上的导联；

潘生丁及运动负荷试验多为阴性；

含服硝酸甘油或硝苯地平片可迅速缓解，钙通道拮抗剂效果相对较好。

冠状动脉痉挛综合征

早在1845年，Latham 提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛；此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致。该假说被后来的冠状动脉造影所证实。

冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因其发生的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括：

典型变异型心绞痛、非典型冠脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。

根据目前的全球心肌梗死统一定义，冠脉痉挛所导致的急性心肌梗死属于Ⅱ型心肌梗死（继发性心肌梗死）。

CASS的病因和发病机制尚有待进一步明确。目前阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使 CASS风险增加3.2倍和1.3倍；

使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和肌桥等则是 CASS 的易患因素，但动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，却在多数临床研究中并未发现与CASS存在明确相关性。

此外，日本学者发现，变异型心绞痛的发生呈家族聚集性，提示遗传基因及其多态性与变异型心绞痛的发生有一定的相关。

由于变异型心绞痛的发作具有持续时间短和不可预见性的特点，绝大多数患者难以获得发作时的心电图，而目前尚无公认可靠的非创伤性诊断方法，往往需要借助创伤性药物激发试验才能确诊。

创伤性药物激发试验主要应用于临床症状表现为静息状态下发作胸闷或胸痛而怀疑变异型心绞痛的患者，可以大大提高变异型心绞痛的检出率。对于冠状动脉造影未见明显固定性狭窄的胸痛或胸闷患者，均应在造影后进行药物激发试验以明确或排除变异型心绞痛。

目前国外临床较广泛应用的主要有两种，即麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验。

其中麦角新碱激发试验因易诱发顽固性痉挛而导致严重并发症，应用渐少；

乙酰胆碱激发试验发生严重并发症的概率相对较低，因而应用更加广泛，但该药物在国内只是用于科学研究。

疑似变异型心绞痛的患者在病情稳定的前提下，若无禁忌证，应尽可能进行心电图运动试验。

单纯运动诱发的缺血性ST-T改变并不能诊断变异型心绞痛，必须结合临床情况综合考虑。

变异型心绞痛患者心电图运动试验的显著特点是，清晨易诱发缺血而午后（11点以后）不易诱发，且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中。

2017年，冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组对变异型心绞痛提出了新的诊断标准，主要从三个方面考虑：典型的临床表现、发作期间心电图记录的心肌缺血改变及冠状动脉痉挛的证据。目前该标准在真实世界中的应用并不普及。

治疗

冠状动脉痉挛急性期的治疗原则是迅速缓解持续性冠脉痉挛状态，及时处理并发症；稳定期则是防止复发，减少冠状动脉痉挛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低急性心脏事件的发生。

硝酸酯类和钙通道阻滞剂（CCB，包括硝苯地平、地尔硫䓬、维拉帕米等）是治疗变异型心绞痛的基石。

CCB是疗效最肯定且应用最广泛的防治冠脉痉挛的药物。

硝酸酯类药物

硝酸酯类药物常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合；由于会产生耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下6～8小时的空白期以防发生耐药。

目前临床应用的钾通道开放剂尼可地尔，其作用机制与当前的抗心绞痛药物不同，当硝酸酯类和钙通道阻滞剂疗效不佳时可与之联用；由于尼可地尔没有耐药性，故可以长期服用。

β受体阻滞剂

β受体阻滞剂在冠脉痉挛的治疗中需慎重考虑，对于冠状动脉无显著狭窄的变异型心绞痛患者禁忌单独使用。

这是因为在使用β受体阻滞剂时，β受体的扩血管作用被阻滞，而α受体的缩血管作用相对增强，可能会诱发和加重冠状动脉痉挛，一般不主张应用β受体阻滞剂，除非合并较严重的肌桥或固定狭窄。

冠状动脉痉挛患者的预后主要取决于是否能祛除危险因素和坚持药物治疗，在严格戒烟、戒酒基础上坚持长期药物治疗的患者一般预后良好，日本和中国的长期随访死亡率均在1%左右。

但即使采取最佳的药物治疗，文献报道仍有5%～30%的患者存在反复心绞痛发作，甚至发生危及生命的心肌梗死和恶性心律失常。

目前原则上不主张对药物难治性变异型心绞痛采用经皮冠状动脉介入术治疗。

有报道显示支架置入后的随访期无心绞痛发作也无再狭窄，但冠脉内注射乙酰胆碱仍可诱发弥漫性冠脉痉挛。

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