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专家共识 | 中国儿童严重过敏反应发病机制

2021-04-24作者：壹声资讯

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严重过敏反应（anaphylaxis）是一种主要由IgE介导的，临床表现为速发、危及生命、可累及全身多系统的超敏反应，多伴有皮肤黏膜系统表现，少数可仅表现为单一呼吸系统或心血管系统症状、体征，如严重的上气道梗阻、气道痉挛及低血压等，过敏性休克为危重症表现。肌注肾上腺素为一线治疗。严重过敏反应的终身患病率为0.05%～2.00%。约1/4的严重过敏反应发生在＜18岁的儿童和青少年。

儿童严重过敏反应的发病机制

严重过敏反应主要由IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞（EOS）等释放生物活性介质引起的全身反应，分为致敏阶段和效应阶段，具有明显个体差异和遗传倾向。

致敏阶段：变应原诱导特异性IgE产生是严重过敏反应发生的先决条件。变应原进入机体后，激活特异性Th2细胞产生白细胞介素（IL）-4、IL-5等细胞因子，诱导特异性B淋巴细胞发生IgE类别转换并增殖、分化为浆细胞，浆细胞产生的亲细胞IgE抗体，在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，使机体处于致敏状态。

效应阶段：处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使多个FcεRⅠ交联形成复合物，胞膜变构，活化信号启动，导致效应细胞活化并立即释放预先形成的组胺和类组胺介质，包括5-羟色胺、白三烯、类胰蛋白、血小板活化因子、肝素及花生四烯酸代谢产物，如前列腺素D2（PGD2）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）、白三烯E4（LTE4）等。

组胺是引起严重过敏反应的重要介质，组胺释放后，作用于靶器官上的组胺受体(H1和H2受体)，引起血管扩张、血管通透性增加、黏液分泌增多、支气管和胃肠道平滑肌痉挛，从而引起一系列临床症状。

效应细胞释放储存介质的同时，还产生EOS定向因子(IL-4、IL-5）、趋化因子CCL3和脂类介质。某些因子，如IL-4、IL-5等与EOS表面的相应受体结合，可刺激EOS表达FcεRⅠ并活化。EOS活化后，其胞质中嗜酸性颗粒脱出，释放一系列生物活性介质。

其中一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质，主要包括EOS阳离子蛋白、主要碱性蛋白、EOS衍生的神经毒素和EOS过氧化物酶、EOS胶原酶等；另一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质类似。共同加重过敏反应进程。

另外EOS还能释放组胺酶和芳基硫酸酯，抑制肥大细胞释放的组胺和白三烯（LTs），对炎性反应起到一定的抑制作用，因此EOS对严重过敏反应既有正向作用，亦有负向调节作用，因人而异。

严重过敏反应的临床表现并不完全一致，如迟发反应和双相反应。实验室检查发现，少数患者血清中特异性IgE（sIgE）含量极低，甚至检测不到，提示抑或与非IgE介导及多种过敏反应重叠发生有关。有证据表明补体系统、C3a、C4a、C5a和中性粒细胞也参与严重过敏反应的发生。值得临床研究。

双相反应原因较为复杂，除可能与过敏原延迟吸收、血小板活化因子延迟释放及肥大细胞过度活化有关外。EOS至关重要,一方面与EOS的毒性颗粒起效相对缓慢、半衰期较长，另一方面其对严重过敏反应的负调节机制可能被抑制有关。同时不除外2种以上类型的过敏反应交织等因素。

迟发反应可能与肥大细胞受体抗体或CD4⁺Th2细胞直接介导EOS的超敏反应有关。

来源：向莉,万伟琳,曲政海,等.中国儿童严重过敏反应诊断与治疗建议[J].中华实用儿科临床杂志,2021,36(6):410-416.DOI:10.3760/cma.j.cn101070-20210203-00157.

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