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作者 中国医科大学附属盛京医院 呼吸与危重症医学科 冯浩珅 黄露 尹燕
慢性阻塞性肺疾病（COPD，以下简称慢阻肺病）是一种由气道异常和/或肺泡异常引起的慢性呼吸道疾病。慢阻肺病不仅是一个独立的呼吸系统疾病，更是一个复杂的综合性健康问题，通常与多种合并症共存。研究表明，几乎所有慢阻肺病患者（97.7%）均伴有一种或多种合并症1。这些合并症显著加重了慢阻肺病疾病严重程度，增加了急性加重和死亡的风险，同时对医疗资源的消耗和患者的生活质量造成了更大的负担。尽管慢阻肺病与其合并症之间的关系已被广泛研究，但现有的临床指南或专家共识中，对慢阻肺病相关共病的管理建议相对缺乏。这种不足在实际临床工作中表现为对慢阻肺病共病的识别不足与管理不力。基于此，本文系统总结了慢阻肺病常见合并症的评估方法，分析当前临床实践中慢阻肺病共病管理的现状与挑战，以期为进一步优化慢阻肺病的综合管理提供参考。
心血管疾病是慢阻肺病最常见的合并症，主要包括心力衰竭、冠心病、心律失常、高血压和外周血管疾病。来自德国的DACCORD研究显示，慢阻肺病患者的心血管疾病患病率超过50%，且随着患者年龄增长，其患病率表现出逐渐增加的趋势2,3。在一项多中心研究中，研究者对1664例患者进行随访，并分析79种合并症对患者死亡风险的影响，发现心力衰竭、冠心病和房颤/房扑等12种合并症对慢阻肺病患者死亡具有预测价值4，这提示对慢阻肺病患者的心血管疾病合并症进行积极评估具有重要的临床意义。
慢阻肺病研究多集中于慢性肺源性心脏病的右心功能异常，但往往忽视了慢阻肺病引发的左心功能障碍。研究表明，在慢阻肺病急性加重的住院患者中，心力衰竭发生率高达32.8%5,6。合并心力衰竭的慢阻肺病患者其急性加重风险显著增加7（HR 1.45），同时住院率8（HR 1.22）以及死亡风险8（HR 1.75）也明显升高。这些数据表明，慢阻肺病合并心力衰竭的早期识别和管理对于改善患者预后具有重要意义。
慢阻肺病合并心力衰竭的评估需多学科协作，包括病史采集、体格检查、实验室检测、影像学检查及功能评估。超声心动图和脑钠肽（BNP）和/或其N端前体NT-proBNP有助于鉴别呼吸困难的原因并明确心力衰竭的类型9。超声心动图结果可评估心脏结构/功能改变，是诊断慢阻肺病患者合并心力衰竭重要的手段，尤其对射血分数降低性心力衰竭具有较高的敏感性。对于部分射血分数保留性心力衰竭患者更具挑战性，则需依靠超声心动图、病史和BNP综合判断。通常情况下，慢阻肺病患者的超声心动图可显示左心室心肌质量指数增加、左心房面积增大及舒张功能障碍等心脏结构改变10-12；同时，稳定期BNP水平＞35 pg/ml和/或NT-proBNP水平＞125pg/ml，亦提示慢阻肺病患者可能合并心力衰竭9。此外，研究表明，有效的吸入支气管扩张剂不仅可以改善气流受限，还对增加左心室充盈以及改善左心功能具有积极的作用13, 14。因此，在临床实践中，需充分评估慢阻肺病患者的吸入技术并监测症状改善情况，以优化治疗效果。
慢阻肺病患者患冠心病的风险显著高于正常人群，这可能与两者具有共同的危险因素（如吸烟和衰老）有关。在MicroCOPD和GeneCOPD队列的研究中，12.6%的慢阻肺病患者存在冠状动脉狭窄，在非慢阻肺病患者中比例仅为5.7%（P<0.01）,慢阻肺病患者冠状动脉钙评分大于100的比例也显著高于对照组（55.9% vs 31.6%，P<0.01）15。此外，一项大型荟萃分析表明，慢阻肺病患者患冠心病的风险增加，危险比为1.2416。值得注意的是，慢阻肺病急性加重后，急性冠状动脉事件的风险显著增加（HR 2.63）17。
由于冠心病和慢阻肺病具有相似的症状（如呼吸困难等），在慢阻肺病患者中识别冠心病尤为困难。因此，对于已接受有效的吸入支气管扩张剂治疗但仍持续存在呼吸困难的慢阻肺病患者，应考虑到其合并冠心病的可能性，并及时完善心电图、肌钙蛋白、心肌酶、冠状动脉CT或造影等相关检验检查。
房颤在普通人群中的患病率为1%~2%18，而慢阻肺病患者发生房颤的风险是普通人群的4.4倍19。房颤常于慢阻肺病急性加重期间发生，且显著增加慢阻肺病患者的死亡风险（HR 2.2）18。除了基础心血管疾病和因气流阻塞导致的心脏搏动异常外，房颤的发生还可能与短效抗胆碱药或短效β激动剂的过量或不规则使用相关。因此，对于慢阻肺病合并房颤的患者，需及时完善心电图或动态心电图，同时询问患者吸入支气管舒张剂的使用频率，以识别慢阻肺病潜在的药物相关不良反应。
外周动脉疾病（PAD）是一类特定类型的动脉粥样硬化，通常与下肢动脉闭塞相关，吸烟是其主要危险因素20。研究显示，慢阻肺病患者中PAD的患病率高于无慢阻肺病人群（8.8% vs 1.8%）20，合并PAD对慢阻肺病患者的运动能力和生活质量产生显著的负面影响，并显著增加死亡率（HR 1.4）21。值得注意的是，COSYCONET研究发现，超过三分之二的PAD患者在研究前未被诊断20。因此，在慢阻肺病患者中，广泛开展双部位血压测量并计算踝臂指数可能是PAD的筛查方法22；对于踝臂指数<0.9或存在间歇性跛行等典型症状的患者，需进一步完善下肢动脉超声或血管造影，以明确诊断并及时干预。
2020年我国新发肺癌病例约82万例23，新发病例数及死亡人数均位居恶性肿瘤之首24，且发病率和病死率仍呈上升趋势。据统计，每年约有0.8%-2.7%的慢阻肺病患者患被诊断为肺癌，慢阻肺病患者罹患肺癌的风险是普通人群的3~6倍25。此外，肺癌患者中慢阻肺病的患病率约为40%~70%26，但仅有7.1%的肺癌合并慢阻肺病患者得到了准确和全面的诊断27。
吸烟、空气污染和职业性粉尘暴露是慢阻肺病和肺癌的共同危险因素，两者还存在氧化应激、慢性炎症、细胞衰老等相似的致病机制。共同的病理生理特征使肺癌和慢阻肺病互相促进，因此，关注“癌肺同治”已刻不容缓。
2023年发布的《肺癌合并慢性阻塞性肺病诊疗国际专家共识》为肺癌和慢阻肺病的共病诊治提供了指导28。共识指出，对于具有肺癌高风险因素的慢阻肺病患者应每年进行低剂量螺旋CT扫描筛查随访。与未筛查患者相比，受低剂量螺旋CT筛查不仅提高了慢阻肺病患者的肺癌检出率，还降低了死亡率29。此外，具有慢阻肺病高危因素的肺癌患者应尽快进行肺功能检查，以排除或早期诊断合并慢阻肺病。
肺血栓栓塞症（PTE）是慢阻肺病常见的合并症之一，其发生风险较非慢阻肺病患者高出3~4倍30，并与疾病严重程度密切相关。在慢阻肺病急性加重期，由于糖皮质激素的使用、缺氧状态以及活动受限等因素，进一步增加了静脉血栓栓塞症的发生风险31。研究显示，慢阻肺病急性加重患者合并PTE的概率为8.3%~25.8%32，提示对该类患者进行PTE的早期筛查和诊断具有重要的临床意义。
慢阻肺病急性加重患者的临床表现与PTE高度相似，这为合并PTE的诊断带来挑战。对于疑似合并PTE的患者，可通过Wells评分和修订版Geneva评分对其风险进行初步评估。血浆D-二聚体检测对急性PTE的诊断敏感度高达92%~100%33，同样可应用于慢阻肺病合并PTE的诊断。研究表明，血浆D-二聚体对慢阻肺病急性加重合并PTE诊断的敏感度、特异度和阴性预测值分别为88.9%、42.5%、94%34, 35，即其阴性预测价值更有意义。CT肺动脉造影(CTPA)可直观地显示肺动脉内血栓形态及血管堵塞程度，是目前诊断慢阻肺病合并PTE的首选检查方法，但是具有肾功能异常、造影剂过敏等检查禁忌证的患者不宜进行该检查。近年来也有研究表明修订版Geneva和Wells评分联合血浆D-二聚体水平和CT肺动脉造影对慢阻肺病急性加重患者合并肺栓塞具有更高的诊断价值36。肺通气灌注核素扫描(V/Q扫描)适用于肾功能异常、造影剂过敏及妊娠期的疑似PTE患者，但由于慢阻肺病患者常伴有肺血管病变及通气异常，因此V/Q扫描在慢阻肺病合并PTE中的诊断价值仍有待探讨37。肺血管造影是诊断PTE的金标准，但由于其有创性、高风险及辐射量大等特征，一般不作为慢阻肺病合并PTE的常规检查。部分PTE是由于下肢深静脉血栓脱落引起，故对疑似PTE的慢阻肺病患者有必要行下肢静脉超声检查协助临床诊治。此外，超声心动图检查、BNP和NT-proBNP检测不仅可用于慢阻肺病合并心血管疾病的评估，也可为慢阻肺病合并PTE的危险分层提供依据。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠期间气流完全停止（呼吸暂停）或减少（低通气）为特征的疾病。当慢阻肺病与OSA同时存在时，称为重叠综合征（OS）。据研究，慢阻肺病患者合并OSA的患病率为2.9%~65.9%不等38，其中中重度慢阻肺病患者OSA患病率可高达65.9%39。研究表明，与单纯患有慢阻肺病或OSA的患者相比，重叠综合征患者更易发生心血管系统并发症，其全因死亡率也显著升高40。在一项针对因慢阻肺病急性加重住院的380例患者的研究中，46%的患者合并OSA41。目前，慢阻肺病的临床评估多集中于日间病情变化，导致OSA常被低估。美国胸科学会明确指出，应重视睡眠相关因素在慢阻肺病患者护理中的作用42。然而，目前尚未确立慢阻肺病患者确诊OSA的最佳标准。
多导睡眠图（PSG）是检测OSA的金标准，特别是全实验室多导睡眠图，可用于对有睡眠相关症状的慢阻肺病患者进行检测，从而诊断重叠综合征；对于轻度至中度慢阻肺病患者，如果未合并失眠，临床上可考虑采用家庭睡眠测试43。然而，由于睡眠监测设备需要专业睡眠医师和技师操作，主要在中国的三级医院实施，这种方法在基层医疗机构难以普及。同时，家庭睡眠测试在评估呼吸浅慢方面存在一定局限性，其检测依赖于通气减少的后果（如血氧饱和度下降和觉醒），可能导致误判。此外，建议使用STOP-Bang问卷44、Epworth嗜睡量表45、PSQI问卷46以及CASIS问卷47等工具作为临床初步筛查的手段。这些问卷通过评估患者的打鼾、白日嗜睡等症状，为进一步的诊断提供线索。在实际临床工作中，综合应用睡眠问卷、家庭睡眠测试以及多导睡眠图等方法，有助于准确诊断慢阻肺病合并OSA，为制定个体化治疗方案提供依据。
慢阻肺病患者常伴有骨质疏松症和肌肉减少症（肌少症），这些肌肉骨骼系统的合并症显著降低了患者的运动能力和整体健康状况，对生活质量和疾病预后造成不良影响。
骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构损坏、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性骨病48。维生素D缺乏和糖皮质激素的使用是慢阻肺病合并骨质疏松的主危险因素。一项荟萃分析显示，慢阻肺病患者中骨质疏松的总体发病率为38%，其患病风险是未患慢阻肺病的人群的近3倍49。因此，对于严重慢阻肺病急性加重的患者，应监测维生素D水平；对于骨质疏松高风险患者，应常规进行骨密度测量。目前，骨质疏松症诊断标准主要依据双能X线吸收检测法（DXA）测得的中轴骨骨密度，通常用T值表示，当T值≤-2.5时即可诊断为骨质疏松症48。此外，如髋部或椎体发生脆性骨折，无需依据骨密度测定即可诊断为骨质疏松症；对于肱骨近端、骨盆或前臂远端的脆性骨折，在骨密度测定显示为低骨量的情况下，也可诊断为骨质疏松症。
肌少症以往被认为是与年龄增长相关的老年综合征，其特征为骨骼肌质量下降，并伴有肌肉力量减弱或活动能力减退。纳入了22项研究及9416名参与者的荟萃分析显示，慢阻肺病患者中肌少症的发生率为15.5%-34%50。肌少症是引发慢阻肺病患者骨骼肌功能障碍的重要机制。目前，肌少症的评估主要包括以下三个方面51：（1）肌肉质量：使用DXA能够以较高准确性评估局部和全身肌肉质量，且其扫描时间短、成本低、辐射暴露少，是肌少症诊断中测量骨骼肌质量的首选方法。此外，生物电阻抗分析（BIA）和D3-肌酸稀释法也可用于评估肌肉质量。胸部CT和超声检查在评估肌肉质量方面也展现出重要潜力。（2）肌肉力量：上肢力量通过握力测量确定，下肢力量则可通过坐立试验作为腿部肌肉强度的替代指标。（3）肌肉功能测试：包括步态速度测试、简易体能状况（SPPB）量表、起立-行走计时测试（TUG）、400米步行测试以及坐立试验等方法。尽管目前对慢阻肺病相关肌骨症的研究已取得一定进展，但现有筛查手段和诊断工具主要基于骨质疏松和肌少症的通用标准，尚缺乏针对慢阻肺病合并肌骨症的特异性评估工具。这种局限性可能导致部分患者的诊断和管理未能充分反映其病理特征。因此，未来的研究应聚焦于优化筛查和诊断工具，开发适用于慢阻肺病合并肌骨症的特异性评估方法。
焦虑和抑郁是慢阻肺病患者中常见共病之一。目前研究认为，其发生可能与多种因素密切相关，包括吸烟、慢性炎症、年轻女性、频繁咳嗽、更高的圣乔治呼吸问卷评分，以及合并心血管疾病等。在晚期慢阻肺病患者中，焦虑和抑郁的总体患病率可高达20%~25%，且随着病情严重程度的加重和急性加重频率的增加而显著升高52, 53。尽管焦虑与抑郁的发病率较高，但其在临床中的识别和管理仍存在显著不足。由于临床医师对该问题的认知有限，或未给予足够重视，许多慢阻肺病合并焦虑与抑郁的患者未能得到及时的干预。研究数据显示，仅有不到三分之一的患者获得了适当的抗焦虑和抗抑郁治疗，这种治疗不足不仅加重了患者的生活负担，还可能降低其治疗依从性，进而影响疾病的长期管理效果。
针对慢阻肺病患者的焦虑与抑郁状态，多种筛查量表具有良好的信效度，可作为简便有效的评估工具。这些量表包括医院焦虑与抑郁量表（HADS）、呼吸系统疾病焦虑量表（AIR）、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表、患者健康问卷、广泛性焦虑症7条目量表（GAD-7）、贝克抑郁量表和贝克焦虑量表等54-56。有研究指出，AIR、GAD-7、HADS这三种量表对慢阻肺病合并焦虑的敏感度无明显差异，但是HADS-A比其余两种具有更强的特异性(HADS：85%，GAD-7：77%，AIR：65%)57；另外一项荷兰随机对照实验显示，慢阻肺病负担评估（ABC）量表和圣乔治呼吸问卷圣乔治问卷（SGRQ）对于慢阻肺病合并焦虑抑郁具有相似的信效度58，可用于合并焦虑抑郁的筛查。这些量表有助于临床识别和管理慢阻肺病患者的焦虑和抑郁等不良情绪提，提高心理共病的诊断率及治疗覆盖率，从而优化慢阻肺病患者的整体健康结局和生活质量。
慢阻肺病合并症的评估在疾病管理中具有重要意义，全面评估有助于早期识别潜在风险并制定个性化治疗方案，同时也有助于急性加重后出院的病情管理59。然而，目前其诊断与管理仍面临诸多挑战，亟待优化。首先，缺乏统一的诊断标准和评估框架。现有慢阻肺病的共病研究尚不完善，合并症的诊断标准和系统化评估方案不足。GOLD指南和中国的慢阻肺病相关诊疗指南虽然明确强调合并症的重要性，但如何将合并症科学纳入慢阻肺病的综合评估框架仍存难点，限制了临床应用的广泛性和规范性。其次，早期筛查与识别不足。合并症多在病程晚期或急性加重时被发现，而在慢阻肺病早期往往被忽视。这种延迟诊断导致干预时机丧失，加重患者的疾病负担。因此，开发简便、灵敏的早期筛查工具尤为重要。同时，深入基础研究，明确分子病理机制，并探索精准的生物标志物，有望实现靶向治疗和个性化管理。第三，多疾病共存的治疗策略存在争议。慢阻肺病常与心血管疾病、骨质疏松、焦虑抑郁等多种合并症共存。如何在多病共存的背景下平衡治疗方案、避免药物相互作用仍需深入研究。
综上，慢阻肺病合并症的管理面临多重挑战，从多维度采取优化措施以提高患者的诊治效果。制定系统化、规范化的评估和治疗标准是改善管理的关键，同时需针对不同类型和严重程度的合并症制定分级管理策略。加强多学科协作是实现综合评估和精准治疗的重要途径。呼吸科、心血管科、内分泌科、肿瘤科、胸外科、康复科等多学科团队的协同工作，可以全面评估患者的病情并制定个体化的治疗方案。此外，远程医疗和多级医疗机构协作的推广，可有效弥补基层医疗资源的不足。通过技术手段提升基层医疗机构对慢阻肺病及其合并症的识别能力，将有助于优化医疗资源配置，推动建立慢阻肺病共病从社区到三级医院的全流程管理体系。
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本文由中国医学论坛报社呼吸与危重症编委会编委
北京大学第三医院陈亚红教授组稿
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