经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并发症可加重患者的病情甚至危及患者生命，增加患者和家庭经济及精神负担，如何预防？如何处理？是心血管临床需要关注的重点之一！

近日，国家卫生健康委员会委托国家心血管病中心（中国医学科学院阜外医院）牵头承担操作规范制定工作，在进一步广泛征求国内各冠状动脉介入诊疗领域专家意见的基础上，多方组织撰稿，编写《冠状动脉球囊成形术与支架植入术操作规范（2022年版）》。

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本文基于新版操作规范汇总了几类常见PCI并发症及其处理策略，期待对您的临床工作有所帮助。

冠状动脉内推注硝酸甘油每次100～200 μg，也可冠状动脉内推注维拉帕米每次0.1～0.2 mg或地尔硫䓬每次0.2～0.5 mg，应注意负性肌力和心动过缓副作用，心力衰竭患者慎用。

依据痉挛缓解情况和不良反应情况，必要时可重复应用。

冠状动脉夹层是球囊扩张后常见的情况，也是PTCA撕裂斑块、扩大血管管腔的必然结果。

一般情况下，轻度内膜撕裂对心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流无明显影响，通常不影响手术结果。

如果由于球囊/血管比过大或过度扩张造成严重的夹层，如对比剂在管腔外滞留成“帽状”、螺旋状夹层、管腔内充盈缺损、血流减慢或完全闭塞时，应在保证指引导管及导丝系统稳定性的同时，迅速植入支架覆盖夹层，封闭壁内夹层入口。

冠状动脉壁内血肿是导致血管急性闭塞的一种高危但常容易被忽视的原因，发生机制主要是由于血管内膜在球囊机械作用下发生撕裂且深达中膜，血流由撕裂入口进入血管壁内，但由于缺乏出口而导致血流在壁内积聚，致假腔不断扩大而压迫真腔，严重时甚至导致血流中断。

多数血肿向远段延展，少数也发生于支架近段。

扩张血管药物对壁内血肿无效，可用于术中初步鉴别。

由于壁内血肿常无法显示明确的夹层征象和撕裂内膜片，因此早期在造影下常不易发现。

目前关于壁内血肿的处理并无一致意见。

通过造影或IVUS明确血肿延展的范围是决定处理措施的关键。

在早期血肿范围较局限时，挽救性支架植入（bailout stenting）完全覆盖夹层和入口可有效阻止血肿的进一步伸展。

如果血肿位于支架远段，则挽救性支架植入顺序应为由远及近，避免支架释放导致血肿向前推移延展，并有利于血肿内积存的血液从入口流出。

造影下管腔显影不清、血肿范围难以判断时，不可盲目行球囊扩张，否则可能进一步扩大血肿范围，此时可考虑采用切割球囊切割血管内膜。

理论上可以通过切透真腔与血肿之间的管壁制造出口，使血肿内的血液进入真腔，减少血肿内的压力，利于真腔显影并恢复冠状动脉血流。

小分支闭塞可无缺血症状，或有胸痛但对预后无显著影响。

大分支闭塞则可能发生严重后果，必须预防其发生。

主支血管支架植入术后如分支血管明显受累或闭塞，建议送入另一根导丝穿支架网眼至分支血管内，并送入球囊进行扩张重建血流，必要时进行球囊对吻。

对于大分支（直径＞2.5 mm），如果单纯球囊扩张后效果不满意，可考虑植入支架。

球囊导管过大或压力过高造成冠状动脉破裂，导丝选择或操作不当可导致冠状动脉穿孔。

无效时，对于直径＞3 mm、附近无大分支的血管穿孔或破裂可考虑植入覆膜支架，封闭穿孔或破裂部位。

远端血管穿孔可使用微导管局部持续负压吸引，也可选择使用明胶颗粒、可吸收缝线、弹簧圈栓塞等方法封堵。

若已出现心包填塞，应迅速行心包穿刺引流，尽量维持血流动力学稳定。心包引流出的自身不凝血液可以迅速经动脉鞘管回输，以防止失血性休克。经上述处理无效者应急诊外科手术。

当扩张压力超过球囊爆破压力或扩张部位存在尖锐的钙化小结时，可以造成球囊破裂。

球囊破裂可对血管壁产生冲击伤，破裂球囊里残留的气体也可造成冠状动脉气栓而使TIMI血流下降。

球囊嵌顿相对少见，多发生于处理复杂钙化病变或通过未充分扩张的支架网眼扩张分支时。

操作球囊回撤应在透视下完成，避免在球囊未充分回抱状态下回撤，在解剖形态复杂病变处操作时尤其应该注意，以免造成器械更严重的变形或血管损伤。

无复流或慢血流可能与斑块挤压后脂质坏死核心物质或附壁血栓脱落造成冠状动脉血管床微栓塞等因素有关。

可冠状动脉内推注硝普钠、腺苷、地尔硫䓬、尼可地尔等处理，经微导管给药作用效果更明显。

有时可联合使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂或血栓抽吸术。

无复流或慢血流严重时可导致血流动力学不稳定，需给予血管活性药物和循环辅助支持装置。

按血栓发生时间，分为：

临床表现为心肌梗死、心源性猝死等。

当怀疑出现支架血栓时，应尽快行冠状动脉造影，所有的支架血栓均建议行腔内影像学检查明确潜在机制。

支架脱载的危险因素包括迂曲成角及钙化病变、长支架等。

冠状动脉内脱载支架有较高的冠状动脉内血栓形成和心肌梗死的风险；脱载于体循环的支架可以引起严重的动脉栓塞事件。

来源：中国医学论坛报今日循环