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解析：Lp（a）可能的致病机制 | 友谊“心”视野

2022-12-25作者：医学论坛报秋宇资讯

原创

近年来随着研究的深入，临床越来越关注脂蛋白（a）[Lp（a）]这个指标。本期“心”视野聚焦Lp（a），将从Lp（a）的特性，其与心血管疾病的关系，可能的致病机制、切点值及治疗等几个方面与大家探讨。

作者：首都医科大学附属北京友谊医院高红丽沈爱东李虹伟

Lp（a）可能的致病机制

Lp（a）包括三大致病成分：LDL颗粒，ApoA以及脂蛋白相关氧化磷脂（OxPL）。

首先，每个Lp（a）均携带一个LDL颗粒，定量携带的LDL颗粒导致动脉粥样硬化的发生发展。其次，Lp（a）具有独特的ApoA结构，而ApoA正是Lp（a）发挥其独特致动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）作用的关键，ApoA的氨基酸互补脱氧核糖核酸（cDNA）序列与PLG有明显的同源性，Lp（a）通过与PLG竞争组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的结合位点来抑制t-PA的PLG活性，发挥抑制纤溶活性和促血栓形成的作用。

此外，与其他脂蛋白相比，Lp（a）在脂质相中优先积累OxPL，在人类脂蛋白中高达85%～90%的OxPL是Lp（a）上携带的。OxPL是重要的促炎、促动脉粥样硬化因子，可诱导内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的促炎信号传导，促进炎症和内皮功能障碍、促脂质沉积、促成骨细胞分化等。

广泛的流行病学研究表明，Lp（a）上的OxPL水平是心血管事件和钙化性主动脉瓣疾病的强预测因子，富含OxPL的Lp（a）在动脉和主动脉瓣的沉积直接促进了动脉粥样硬化和主动脉瓣钙化的进展。因此，与Lp（a）相关的CVD风险增加主要是通过促动脉粥样硬化、促血栓形成和促炎过程介导的。

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