（一）对心脏的作用

1．正性肌力作用

强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。

2．减慢心率的作用

治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。

3．对传导组织和心肌电生理特性的影响

治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心苷可过度抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。

（二）对神经系统的作用

中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。

（三）利尿作用

强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶,减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。

（四）对血管的作用

强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升,这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。

洋地黄毒苷脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，t_1/2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心苷类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。

人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。口服吸收的地高辛分布广泛，能通过血脑屏障。约2/3的地高辛以原形经肾脏排出。t_1/233-36小时，肾功能不良者应适当减量。毛花苷C及毒毛花苷K口服不吸收，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用维持时间短,属短效类。

治疗心力衰竭

心房纤颤

心房扑动

阵发性室性心动过速

常用药物有地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K等。

地高辛适用于中度心衰的维持治疗，目前采用维持量法给药，0.125~0.25mg，口服，1次/天，70岁以上或肾功能不良者宜减量，必要时还需监测血药浓度。

毛花苷C适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。每次0.2~0.4mg，稀释后静注，10分钟起效，1~2小时达高峰，24小时总量0.8~1.2mg。

毒毛花苷K用于急性心力衰竭时，每次0.25mg,稀释静注后5分钟起作用，0.5~1小时达高峰，24小时总量0.5~0.75mg。

强心苷类治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。

特别是当低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱平衡失调、发热、心肌病理损害、肾功能不全、高龄及合并用药等因素存在时更易发生。

(1)预防洋地黄中毒

①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾低镁血症、肾功能减退等情况对强心苷类较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。

②与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问评估是否使用了以上药物。

③必要时监测血药浓度。

④严格按时按医嘱给药，用毛花苷C或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢(10~15分钟)静注，并同时监测心率，成人心率低于60次/分不宜给药，婴儿心率低于90次/分，年长儿低于70次/分不宜给药，心律及心电图变化。

（2）不良反应及其表现

1.心脏反应

快速型心率失常，最常见为室性期前收缩，其次为二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤；还可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓。

2.胃肠道反应

是最常见早期中毒症状，表现厌食、恶心、呕吐及腹泻。

3.中枢系统反应

主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊。

（3)强心苷类中毒的处理

①早期诊治，立即停用强心苷类药物是关键。

②低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药。

③纠正律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。

本文首发于ICU护理之家  作者延安大学咸阳医院李苗苗