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作者：北京红十字急救抢救中心 梁润军
心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。
恶性的心律失常是引发心脏病猝死的主要原因，而心室纤颤（VF）和心房纤颤（AF）是心律失常中常见且严重的两种。
这里重点阐述心室纤颤。
心室颤动，简称室颤，是一种致命性的心律失常。表现为心室肌肉块而微弱地收缩，严重影响排血功能。
其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，血压测不到，心脑等器官血液灌注停止，如果不救治，3～5分钟可致命。
室颤是心源性猝死的常见心律失常，也是许多疾病临终前循环衰竭时的心律改变。
室速风暴是指24 h内自发的VT/室颤≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群。
患者表现为反复发作性晕厥，可伴交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高、呼吸加快、心率加速、焦虑等。心电监测记录到反复发作的室速/室颤。
室速风暴可见于各种类型的室速和室颤。
如冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心力衰竭、遗传性离子通道病、重症心肌炎等
各种电解质紊乱引起的心律失常，主要为低血钾和低血镁
洋地黄、异丙基肾上腺素、肾上腺素
溺水、触电等
室颤的触发机制包括室性期前收缩或非持续性室速。这些快速性心搏来源于心室肌、浦肯野系统和心梗或纤维化区域。室性期前收缩可能与早期后去极化、延迟后去极化或异常自动除极有关，形态可以是局灶或多灶。
研究发现，浦肯野细胞的早期后去极化引起的触发活动与室性心律失常密切相关。浦肯野细胞与心室肌细胞存在动作电位时程 （APD）异质性。
浦肯野细胞固有的膜阻抗较高的性质，即使很小的跨膜内向电流增加，亦可以促发早期后去极化。
当局部心肌缺血、纤维化、遗传性离子通道病和应用某些抗心律失常药物 （例如普萘洛尔）时，这种基础状态下就存在的异质性可能被放大，心律失常阈值降低，继而促发室颤。
PMJ的折返激动亦可触发室颤。研究表明，浦肯野-心室肌传导和心室肌-浦肯野传导的不对称性是折返产生的基础。
束支下传的冲动通过乳头肌基底部的PMJ传导至心室肌，这一过程中存在传导延迟；随后经心室肌逆传的冲动可再次抵达PMJ区域，因其传导速度快于前者，局部可形成折返环，促发室颤。
室颤临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡，听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到，呼吸呈叹息样，继之呼吸停止，是心脏骤停一种常见形式等等。
无脉性室速指出现快速致命性室性心动过速不能启动心脏机械收缩，也有心室率减慢，心电-机械分离，心排血量为零或接近为零。
心室颤动常常是心脏停搏前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。
非常快，不规则而难于计数，大约在350~500次/分。
不规则，波形振幅、形状多变。
QRS复合波宽大畸形、不规则，无ST段、P波及T波。
院外无目击者的室颤，无脉性室速患者的处理：急救人员到达现场应立即进行初级心肺复苏（CPR），包括胸外按压、开通气道、救生通气、电复律。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。
院内有目击者的室颤，无脉室速患者的处理：若有除颤器，可立即进行电复律。
尽早电除颤：一旦取得除颤器，应立即给予最大能量（双相波200 J，单相波除颤器360 J）非同步直流电复律，除颤后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气后核实心律，确定是否需要再次除颤。
CPR和尽早除颤是首要任务，第二位才是用药，在心脏骤停的治疗中，没有很强的证据支持药物的使用；在CPR和除颤后，可以开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
肾上腺素：当至少1次除颤和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍持续时，可给予静脉应用肾上腺素，1 mg/次，每3-5 min重复一次。
胺碘酮：当室颤/无脉室速对CPR、除颤和上腺素治疗无效时，在持续CPR下可考虑给予胺碘酮300 mg或5 mg/kg葡萄糖溶液稀释后快速静注。使药物尽快到达中心循环。如果循环未恢复，不需要静脉维持胺碘酮滴注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150 mg或2.5 mg/kg+20 ml葡萄糖快速静注。
利多卡因：如果没有或不能用胺碘酮，可用利多卡因，初始剂量为1~1.5 mg/kg 静注。如果室颤/无脉室速持续, 每隔5-10 min后可再用0.5~0.75 mg/kg 静注，直到最大量为3 mg/kg。
硫酸镁：当心脏骤停为凶险尖端扭转型室性心动过速（TdP）时，可以给予硫酸镁，1~2克，加5%葡萄糖 10 ml稀释静注。其他心律失常不推荐使用硫酸镁。
室颤或室速终止后，应采用心肺复苏指南中复苏后处理的措施维持患者的稳定，并对心脏骤停的可逆原因及因素进行处理，包括纠正组织缺氧、电解质紊乱、机械因素及血容量不足。
室颤/或无脉搏室速VT终止后，一般需要静脉胺碘酮维持。用法参见持续单形室速（发作>30秒或不到30秒因血流动力学不稳定必须终止）。对反复发生的室颤/室速，胺碘酮需要的剂量可能较大。
来源：院前急救联盟
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