患者信息

男性28岁，主诉:发热、咳嗽4天，加重伴气短、低氧1天。

现病史

既往史

既往体健

体格检查

T38℃，HR 110bpm，R 30bpm，BP 110/56 mmHg，SpO₂ 93%(储氧面罩10 L/min)

烦躁，呼吸浅快，右肺呼吸音低，未闻及干湿啰音

初步诊断

重症社区获得性肺炎(乙型流感病毒)

 急性呼吸窘迫综合征

 血小板减减少

 急性肾损伤

辅助检查

见现病史

诊疗过程

气压伤发生的临床警示

在该病例中，患者在调整为自主呼吸模式（PS模式）后出现了气压伤。当患者处于PS模式时，若出现以下情况需警惕气压伤风险增加：呼吸频率大于30次/分、呼吸幅度大、出现重复触发，这些表现易导致呼吸窘迫从而增加气压伤风险 。但临床中部分医生可能会忽视这些现象，如患者呼吸费力、辅助呼吸肌用力、三凹征明显等情况未得到及时处理。此外，跨肺驱动压增加也是重要警示信号。

跨肺驱动压的估算方法

跨肺驱动压即肺泡内外压力差在吸气过程中的增加量，其测量金标准是放置食管气囊导管，但临床工作中较难实现。在PS模式下，可采用吸气暂停和呼气阻断两种简便方法估算。

吸气暂停时，部分患者在PS模式吸气暂停时压力波形会出现高于气道峰压的平台压。以具体示意图为例，呼气末肺泡内压力为设置的PEEP，吸气开始时呼吸机会使胸腔产生负压（Pmus），吸气末按吸气暂停，此时气道无气流，肺泡压力由PEEP、PS及Pmus组成，由此可从呼吸机压力波形推算Pmus 。从呼吸机波形理解跨肺驱动压概念，吸气开始时，食道压产生负压，呼吸机给予PS，两者差值为动态跨肺驱动压；吸气暂停产生高于峰压的平台压，此平台压反映气道峰压与呼吸肌肉产生压力之和，即静态驱动压，减去设置的PEEP及胸腔内压在吸气中的变化，可得跨肺驱动压 。然而，并非所有患者吸气末都能得到平台，若按住吸气暂停时气道压斜行向上，说明呼吸机未充分放松，不能用此气道压反映平台压。

此时可采用呼气阻断法，在PS模式下按呼气暂停，患者吸气努力时气道压下降产生闭合压。研究表明，闭合压乘以0.75可估测呼吸肌肉产生的压力；闭合压乘以0.67，再加上用气道峰压计算的驱动压，即为跨肺驱动压，这两种估算方法准确性较高 。若吸气暂停估算驱动压大于15 cmH₂O，或呼气暂停计算的动态跨肺驱动压大于20 cmH₂O，提示跨肺驱动压过大，气压伤风险增加。

急性肺心病的应对策略

急性肺心病的判断依据

该患者在后续诊疗中出现新病情变化，包括发烧、低氧、大量黄痰、气压伤等，考虑呼吸机相关肺炎。同时患者出现顽固性低氧，氧合指数仅60 mmHg，肺顺应性明显下降，平台压在350潮气量时可达29 cmH₂O，还出现休克且需大剂量升压药物维持。评估休克类型发现右心明显增大，右心室与左心室面积比大于1，明确出现急性肺心病表现。

通气策略思考

对于已出现急性肺心病的患者，仍可评估其是否具有可复张性，以此判断PEEP的选择。但讲座未详细阐述具体评估方法及PEEP选择依据，临床中可结合患者肺部影像学、呼吸力学等多方面指标综合判断。例如通过肺部CT观察肺实变、渗出情况，以及利用呼吸机监测的压力-容积曲线等评估肺可复张性，进而合理选择PEEP，改善患者氧合及呼吸功能。

阿片类药物戒断反应的处理

戒断反应的识别

患者出现呼吸快、心率快、血压高，这些表现并非阿片类药物戒断反应所特有，感染等情况也可能出现类似表现。但患者同时存在大量出汗、肢体震颤、大量流口水等特征性表现，提示可能出现阿片类药物戒断反应。在ICU中，长时间大量使用镇痛药物的患者戒断后较易出现此类表现。

处理措施

标准治疗方案为采用丁丙诺啡或纳洛酮。在多数医疗单位，可及药物为丁丙诺啡，且为透皮贴剂，无口服或静脉用药。由于丁丙诺啡对阿片受体亲和力高于其他阿片类药物，加用丁丙诺啡时应立即停用其他阿片类药物。其他可选择药物如可乐定和洛非西定等α2肾上腺素受体激动剂，在多数医疗单位较难获得。此外，还需对症处理，如患者心率快、血压高，可使用β受体阻滞剂。同时要排查感染灶，针对阿片戒断症状处理，加用丁丙诺啡并避免使用阿片类药物。