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体位性低血压、高血压，不可忽视！

2020-08-23作者：论坛报心血管经验

高血压

体位性低血压在临床上越来越多见，而体位性高血压也不鲜见，体位改变为什么有这么多影响，如何应对？

体位性低血压OH

体位性低血压（OH）是一种临床常见疾病，尤其老年患者发病率越来越高，严重影响其生活质量。OH发病率随年龄增长而增加，>65岁患病率是15%，而＞75岁老年人患病率高达30-50%或更多。而且高血压、糖尿病人群OH更为多见，尤其是服用多种降压药的患者。

OH是脑卒中的危险因子，并能增加冠心病的风险，有研究显示直立1分钟血压下降8mmHg是心梗的强预测因子，糖尿病合并OH具有更高的心血管死亡风险，因此，低血压除了导致摔伤骨折，还有脑卒中、心血管事件、及死亡风险。

1.体位性低血压的发生原因

体位变换时的血压调节机制

在正常人体体位变换（卧/坐位转变为立位）时，由于重力存在，血液从上半身流向下半身，导致回心血量及心输出量下降，血管腔充盈不足而压力下降。刺激压力感受器容量感受器传递到中枢，由交感神经发出命令，使动静脉收缩、心率加快、心脏收缩力增加，将血液重新挤回上半心身，心输出量增加，从而保证正常血压，尤其头部血供维持稳定。

当上述路径或感受/指挥系统出现问题，就会导致体位改变时不能及时反馈，从而出现低血压的发生，表现为头晕、黑矇、甚至晕厥。

常见原因：

1）心脏功能障碍：心衰、梗阻、心律失常等；

2）自主神经系统功能不全：高龄、脑卒中、脑萎缩、多系统萎缩等神经系统疾病、糖尿病，药物、酒精等因素；

3）血容量不足：使用利尿剂、贫血、严重腹泻、过度清淡饮食等；

4）反射调节功能障碍

5)遗传性生理性低血压

老年人大动脉弹性减低、顺应性下降，管壁的压力感受器反应失常等导致血管舒缩功能减弱，调节血压能力下降；另外随年龄增高，压力感受器敏感性、肾小球滤过率等均降低，都会导致血压调节能力下降。

2. 体位性低血压的分类

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4. 临床表现

1）脑部症状：主要症状表现在脑部，包括疲乏、头晕目眩、嗜睡、恶心、面色苍白、乏力、摔倒、冷汗等；视物模糊、黑曚、意识障碍，甚至晕厥。2）其他脏器：可能出现心绞痛、少尿、颈项部疼痛等症状。

5. 诊断

卧床一段时间后测量血压，改直立位后每分钟测量血压，连续5-10分钟。

收缩压下降＜10mmHg，心率提高5-15次/分为正常。
收缩压下降＞20mmHg，并出现临床症状，排除其他原因，即可诊断。

6. 治疗

在治疗上，注意早期筛查，重视立卧位血压测量，及时发现，及时处理，对于继发性原因，去除诱发因素（各种引起OH的药物等），积极治疗原发病，严重的患者则需要药物治疗。

1）非药物治疗

生活方式调节，合理饮食、戒烟戒酒，少食多餐，适当锻炼、增强体质，适度增加水钠摄入。可应用弹力袜等增加回心血量的措施，体位转换时增加过渡动作。

2）药物治疗

米多君：外周α1-受体激动剂，可以诱导动静脉血管收缩，升高血压。
屈昔多巴：肾上腺素前体药物，在外周和中枢系统转化为去甲肾上腺素，可升高卧位血压的作用。
氟氢可的松：盐皮质激素作用，促进肾小管对钠的重吸收，增加血容量，并提高去甲肾上腺素对于血管α受体的敏感性，达到升压作用。
吡啶斯的明：胆碱酯酶抑制剂，可改善OH症状，对卧位血压影响小，适用于OH合并卧位高血压的患者。
其他药物还有多潘立酮、奥曲肽、麦角胺、育亨宾等。
贫血症患者使用促红素。
其他如生脉饮等中成药对体位性的治疗有一定的疗效。

体位性高血压OHT

OHT指卧位SBP显著降低、立位SBP显著升高的一种体位性血压变化，直立后3分钟内收缩压(SBP)升高至少＞20mmHg定义为体位性高血压。

发病机制尚不明确，普遍认为是卧位到站/坐位时，在下垂部位静脉的“重力血管池”过度充盈所致，血管池内血液过多使得回心血量减少，心排出量降低，导致交感神经过度兴奋，使全身小血管收缩甚至痉挛，最后导致血压升高。

OHT可被认为是一种高血压前期状态，有研究发现，体位性高血压占高血压患者4.2-16.3%，多见于轻型高血压患者；且与糖尿病关系密切。

由于OHT在体位改变后血压显著变化，因此，血压波动时会导致靶器官损害（具体可参考→看似普通的高血压，风险远超过你的想象！）

由于OHT的发病机理与一般高血压不同，因此药物治疗目前无推荐，主要需要加强运动锻炼，尤其是下肢，以增加下肢血管的收缩力。

来源：好医术心学院

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