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“电风暴”里的救援

2025-12-05作者:壹生重症学院病例
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患者信息

患者为54岁男性,身高170cm,体重68kg,因做家务时突发胸骨后疼痛2小时入院。


现病史

入院急诊检查,心电图提示V1-V3导联ST段抬高,实验室检查显示TnICK-MB高于正常值。经心内科急诊冠脉造影,发现冠脉多支病变,包括左前降支、左回旋支及右冠,介入治疗尝试血管再通和支架植入失败。患者血流动力学稳定后,于330日行择期非停跳冠脉搭桥手术,共搭五根桥,使用左乳内动脉和大隐静脉。术后转入重症医学科监护治疗。



既往史等

既往有冠心病、高血压病史,日常口服阿司匹林



体格检查

体温36.3℃,在去甲肾上腺素0.15μg/kg/min持续泵入下,血压维持在120/62mmHg,心率81/分,麻醉未醒且气管插管,呼吸模式为SIMV,吸入氧浓度40%,血氧饱和度100%PiCCO监测CO4.4L/min,听诊为正常窦性心律,无明显瓣膜杂音,两下肺少量湿啰音,腹部平软无压痛,未触及包块,四肢无湿冷和浮肿。


初步诊断

急性冠脉综合征(冠脉搭桥术后、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病3级极高危。


辅助检查


诊疗过程

镇痛镇静谵妄的集束化治疗


心脏外科术后早期,镇痛镇静策略选择至关重要。从IPAD指南到PAD指南,均提倡早期舒适化治疗,采取充分镇痛、最小化镇静并给予最大化人文关怀的浅镇静策略,以ABCDEF集束化策略指导机械通气患者临床实践,促进早期脱机拔管。该患者入科后,选用舒芬太尼联合丙泊酚镇痛镇静,维持手术室带回的去甲肾上腺素持续泵入,CPOT评分0分,RASS评分-3分。随着肌松药物代谢,患者逐渐苏醒,丙泊酚减量至30mg/h,20:00时CPOT评分0分,RASS评分为-1分。


然而,第二天患者出现心慌不适,复查心电图提示窦性心动过速伴ST段改变、频发室性心律失常,同时血流动力学波动并出现躁动。针对躁动,需筛查常见原因,如疼痛、谵妄、低氧血症、低血糖、低血压及撤药反应综合征等。此患者CAM-ICU评分为4分,RASS评分为-3分,CRP阴性,遂调整舒芬太尼剂量,改用右美托咪定控制躁动。但患者仍出现室颤,立即进行电除颤及心肺复苏,给予硫酸镁胺碘酮静推及维持,并用利多卡因控制室性心律失常。


之后患者仍有窦性心动过速ST段改变及QT间期轻度延长,考虑发生交感电风暴。因右美托米定可能导致低血压、心动过缓,且患者QT间期已延长,使用可能进一步延长QT间期导致TdP发生,丙泊酚也有导致低血压及TdP复发风险,故在接下来48小时,选择舒芬太尼咪达唑仑进行深镇静治疗,目标为CPOT评分为零分,RASS评分为-4分。同时,关注治疗环境,持续滴定药物剂量,准确记录以便回溯分析,持续评估并及时调整。48小时后,患者血流动力学稳定,依据3C原则(平静、舒适、合作)调整为浅镇静策略。


患者脱机拔管后再次出现躁动,且CAM-ICU阳性,考虑谵妄。谵妄由患者自身风险因素、疾病严重程度导致的全身性损伤、ICU环境(噪音、光线、睡眠剥夺)及相关药物(苯二氮卓类、阿片类)使用等综合因素引起。对此,调整浅镇静镇痛治疗目标,给予丁丙诺啡降低阿片类药物使用,在右美托咪定基础上加用小剂量丙泊酚镇静,同时关注患者睡眠问题,尝试音乐疗法,重视患者家属陪伴和介入。


交感电风暴多维度管理



对于重症患者,交感电风暴病死率高达50%以上。发生交感电风暴后,需筛查临床可逆诱因,如急性心肌缺血、感染、心力衰竭、电解质紊乱、甲亢、低钾低镁血症、药物副作用(尤其是Ⅰ类抗心律失常药物)及QT间期延长等。此患者可能存在急性心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、低钾低镁及大剂量去甲肾上腺素使用情况,且QT间期轻度延长。


针对该患者,制定多维度诊疗策略:预防尖端扭转型室速复发,优化血流动力学状态,保证器官功能灌注,调整呼吸参数预防误吸及继发性肺损伤,调整抗感染治疗。其中,镇痛镇静是关键环节,科室采用充分镇痛及深度镇静策略降低交感神经张力,同时给予有创机械通气和有效的循环血流动力学支持,通过有创动脉压、CVP、床旁超声、PiCCO甚至肺动脉漂浮导管等进行血流动力学监测以指导治疗调整。


考虑患者对血管活性药物的反应性,甄别可用药物。患者发生室性心律失常严重事件时,第一时间复律并给予胺碘酮推注和持续输注,注重补充镁离子及钾离子。出现复发性室性心律失常,可选择普萘洛尔利多卡因。虽星状神经节阻滞临床不常用,但临时起搏器植入需关键时刻果断决策。


该患者发生交感电风暴后,持续出现尖端扭转型室速发作,检验提示cTnI 1.51μg/L,心脏超声显示左室射血分数降至20.14%,心电图显示频发室早、短阵室速,去甲肾上腺素0.2μg/kg/min维持时,MAP仅60mmHg。针对这种继发心功能及血流动力学严重不稳定循环衰竭的情况,进行多维度器官功能支持:肺保护方面,关注心功能下降是否加重肺水肿及胸腔积液生成;循环状态优化,滴定去甲肾上腺素剂量,降低交感神经张力,纠正低血压,防止器官功能障碍;容量状态优化,甄别补液或利尿;心脏功能恶化时,考虑给予强心药物;治疗潜在病因,如电复律及抗心律失常药物泵入稳定新发心律失常,关注缺血性心肌病或心梗再发,多学科会诊评估冠状动脉血运重建必要性;若上述治疗效果不佳,采用机械循环支持稳定血流动力学,同时避免使用肾毒性药物及β受体阻滞剂等,根据患者病情具体分析选择。


规范的血流动力学治疗


对于休克患者进行液体复苏时,需警惕可能导致肠道黏膜水肿、腹腔脏器水肿,进而引发腹腔高压,导致肠系膜静脉受压,降低肾脏及其他器官血流灌注,使循环血流动力学不稳定,形成恶性循环。因此,从液体治疗到改善器官功能,需关注多个环节:血压能否维持器官或组织灌注,心输出量能否保证氧供和氧输送,微循环是否因补液导致组织水肿进而加重微循环功能障碍。


临床通过多种指标衡量补液有效性:监测乳酸、SvO₂或ScvO₂、Δgap等评价是否改善组织氧合;通过皮肤毛细血管再充盈评分CRT或血流动力学CO监测评价心输出量是否增加及微循环灌注是否改善;通过CVP或全心舒张末容积评价心脏前负荷是否有效增加;通过PAWP或EVLW等评价是否因补液导致肺水肿或腹腔高压等并发症。在治疗过程中,既要关注心脏氧供氧需平衡,满足全身器官组织灌注流量,又要滴定血管活性药物,调整动脉阻力或顺应性,最终实现满足全身器官组织氧供氧需平衡及灌注压力的治疗目标。ABCDE bundle、ESCAPE预防、Sepsis Bundle等治疗理念和流程有助于临床规范治疗。



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