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维生素D缺乏与桥本甲状腺炎

2024-08-08作者：贺鹏资讯

维生素D，这种被称为阳光维生素的神奇分子，在我们的健康中扮演着多重角色。它不仅是一种关键的营养素，对于维持骨骼的强度和健康至关重要，而且其在调节免疫系统、促进细胞生长和分化方面的作用也日益受到重视。随着研究的深入，维生素D与多种慢性疾病的关联逐渐被揭示，包括心血管疾病、自身免疫性疾病、某些类型的癌症以及神经退行性疾病。

桥本甲状腺炎，作为一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，其特征是免疫系统错误地攻击甲状腺，导致甲状腺功能减退。这种疾病的确切病因尚未完全明了，但研究表明，维生素D缺乏可能在其中扮演着重要角色。维生素D，被誉为阳光维生素，不仅对骨骼健康至关重要，还被发现在调节免疫系统中发挥着关键作用。越来越多的证据表明，维生素D的不足可能与自身免疫性疾病的发展有关，包括桥本甲状腺炎。维生素D通过其受体影响免疫细胞的活性，调节炎症反应，并可能影响自身免疫反应的平衡。

在桥本甲状腺炎的背景下，维生素D的缺乏可能通过多种机制影响疾病的进程，包括影响免疫细胞的成熟和功能，以及调节与甲状腺自身免疫相关的细胞因子的分泌。此外，维生素D的补充已被证明能够改善一些患者的甲状腺自身抗体水平，尽管其对疾病进程的长期影响和治疗潜力仍需进一步研究。本文将探讨维生素D缺乏与桥本甲状腺炎之间的联系，以及维生素D补充对改善患者病情的潜在影响，旨在为未来的治疗策略提供科学依据。

维生素D缺乏与桥本甲状腺炎（HT）

HT，也称为桥本病或慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病因尚不清楚。当前研究表明，Th1/Th2细胞失衡和Th1细胞活性增强是HT的主要病因因素。维生素D可能通过抑制HT免疫反应的多个部分发挥免疫抑制作用，例如：(1) 维生素D与其受体结合，防止依赖DC的T细胞激活，从而减少促炎细胞因子（IL-2、IL-5、IL-17和TNF-α）的产生，并降低细胞因子介导的免疫反应；(2) 维生素D通过下调甲状腺中的HLA Ⅱ类基因表达来抑制自身免疫性甲状腺炎，从而抑制淋巴细胞增殖和炎症细胞因子的分泌；(3) 维生素D缺乏导致大量B细胞增殖和分化成浆细胞，后者分泌大量IgG、IgE和其他免疫球蛋白，最终导致甲状腺细胞损伤并触发HT；以及(4) 维生素D抑制naïve T细胞向Th17细胞的分化，并抑制Th17衍生的细胞因子IL-17和IL-21的分泌，同时促进Treg细胞的代谢，恢复体内Th17/Treg细胞比例的平衡，并抑制Th17细胞诱导的甲状腺炎症。

一项病例对照研究发现，血清25(OH)D水平每增加5 nmol/L，HT的风险降低1.62倍。Bozkurt等人的研究表明，HT患者的血清25(OH)D水平显著低于对照组，25(OH)D缺乏的严重程度与HT的持续时间和甲状腺抗体水平相关。其他研究也表明，血清25(OH)D与HT患者的血清抗TPO抗体水平呈负相关，这种水平在HT患者经过4个月的维生素D补充后显著降低[每天口服1,200–4,000 IU维生素D3，目标是25(OH)D浓度高达40 ng/mL]。大量研究也记录了HT患者中普遍存在维生素D缺乏，维生素D参与了HT的发生和发展，维生素D补充有助于缓解HT症状。Botelho等人检查了88名HT患者和71名甲状腺功能正常的健康受试者的维生素D状态和甲状腺自身免疫标记物，以及它们与Th1、Th2和Th17细胞产生的细胞因子的关系。他们发现这些患者中维生素D与TNF-α、IL-5和IL-17水平之间存在关联，这表明这种关系与HT中的自身免疫有关。Nodehi等人评估了34名HT患者的Th1、Th17、Th2和Treg细胞频率以及IFN-γ、IL-17、IL-4和IL-10的水平，其中17名患者每周接受50,000 IU的胆钙化醇治疗，其余患者通过口服给予安慰剂治疗3个月。他们得出结论，维生素D补充通过降低Th17/Treg细胞比例为HT患者提供有益的免疫学效应。然而，也有报道存在争议性结果。Zhang等人得出结论，维生素D状态与甲状腺自身抗体阳性无关，但较高的25(OH)D水平与较低的TSH水平相关。此外，D’Aurizio等人揭示了100名AITD患者和健康对照组之间在维生素D缺乏和25(OH)D水平上没有差异。同样，Yasmeh等人报告说，HT男性相对于对照组在维生素D和TPOAb水平上没有正相关，从而得出结论，HT与维生素D缺乏率较高无关。因此，仍需要更多的研究数据来验证维生素D缺乏与HT之间的关系，这将有助于确定维生素D补充是否对HT治疗有效。

本文作者 |施秉银西安交通大学第一附属医院

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