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作者：首都医科大学附属北京天坛医院 王颖婷 王群
2025年12月5—9日，2025年美国癫痫学会（AES）年会将在美国亚特兰大召开。全球癫痫及相关领域的专家学者齐聚一堂，在本次年会中就癫痫疾病的前沿进展与临床规范展开深入探讨。
为了让国内聚焦癫痫领域的医生更深入地了解本次AES年会中的中国研究、把握领域动态，《中国医学论坛报》特邀研究作者/团队进行研究分享和解读。
本期带来首都医科大学附属北京天坛医院王群教授、王颖婷博士入选AES的壁报：抗癫痫发作药物拉考沙胺（LCM）对β-淀粉样蛋白1-42寡聚物（AβO1-42）神经元细胞模型的影响。
阿尔茨海默病（AD）已成为老年人的第二大死因，约30%的AD患者合并癫痫，会进一步加速认知功能恶化，这使得共病防治迫在眉睫。
为了研究新一代抗癫痫发作药物LCM在AD合并癫痫中的作用及其可能的机制，我们建立了AβO1-42处理的大鼠胎鼠海马原代神经元的AD细胞模型（以下简称为“AD细胞模型”），并研究LCM对电压门控钠通道（Nav）1.6的影响，旨在挖掘LCM治疗AD合并癫痫的潜力。
我们首先制备了AβO1-42，并根据广泛认可的寡聚物制备方法对其分子组成进行验证，然后采用CCK-8法确定AβO1-42造模浓度，建立了目前广泛应用的AD细胞模型。
随后通过免疫荧光和蛋白质印迹（WB）在翻译水平上检测各处理组（对照组、AD细胞模型组和LCM处理组）Nav1.6通道蛋白的表达情况；其次，采用细胞膜片钳技术检测AD细胞模型在LCM处理前后及不同干预时间的兴奋性变化，观察LCM对AD细胞模型的作用。
在翻译层面，Nav1.6通道蛋白在AD细胞模型组中表达量显著升高；而经LCM处理后，升高的Nav1.6通道蛋白表达明显降低。
在功能层面，电生理结果显示AD细胞模型组动作电位（AP）的频率显著增快，幅值显著升高；而LCM处理该AD细胞模型后，可部分降低AD细胞模型的AP频率及升高幅值。
这表明LCM对AD细胞模型中异常升高的兴奋性具有一定的缓解作用，进一步提示LCM可能具备治疗AD合并癫痫的潜力。
在AβO1-42处理的大鼠胎鼠海马原代神经元的AD细胞模型中，与神经系统兴奋性密切相关的Nav1.6通道蛋白表达显著增加。LCM是一种新型抗癫痫发作药物，在一定程度上降低了AD细胞模型中的Nav1.6通道蛋白表达和神经元兴奋性，表明LCM可能具有治疗AD合并癫痫的潜力，同样说明Nav1.6可能成为AD合并癫痫干预的靶点之一。
王颖婷
首都医科大学附属北京天坛医院
神经病学博士，主要从事于阿尔茨海默病合并癫痫的临床多模态特征及分子基础离子通道研究，发表论文5篇，参与国家自然科学基金、国家重点研发项目等多项国家级及省部级课题的开展。
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