越来越多的研究显示, 发生脓毒症与人体特定基因有关。近年来研究证实, 急性感染、脓毒症及脓毒性休克患者脓毒症生物标志物基因的表达存在明显差异, 并提出可以将其作为筛查脓毒症的有用指标。基因检测作为脓毒症生物标志物的敏感度和特异度均高于PCT。这说明, 脓毒症的发生与人体的体质有关, 也提示, 可能未来我们可以开发针对感染患者脓毒症生物标志基因的快速检测手段。
此外, 年龄、基础疾病、营养不良及免疫低下等也是脓毒症发生的重要因素。2007年的一项多中心调查结果显示, 严重脓毒症发生率、住院病死率的危险因素包括恶性肿瘤等慢性合并症、年龄等 。入院急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分) 、急性呼吸窘迫综合征(ARDS) , 呼吸功能障碍和心血管功能障碍评分也是评估脓毒症及其病死率的重要因素。2014年的一项多中心前瞻性观察性队列研究结果表明APACHE Ⅱ及SOFA评分、血流感染、癌症病史与病死率显著相关。
2016年的一项对脓毒症患者一年病死率的分析显示，年龄、急性肾功能衰竭、合并真菌感染、阴离子间隙和肺部感染是1年病死率的预测因素。
2、易引起脓毒症的病原类型及感染部位
对引发脓毒症的感染病原体研究发现, 各种感染性病原体在脓毒症中所占的比例不同 , 占最大比例的仍然是细菌, 其次是病毒。国内的流行病学研究提示半数以上的脓毒症患者为革兰阴性(G-)菌感染 。在Zhou等的研究中,G-菌的感染率可达62.5% , 而革兰阳性(G+)菌仅占14.5% , 但更多的研究认为最常引起脓毒症的致病菌为G+菌 。真菌性脓毒症的发病率在过去10年有所增加, 但仍低于细菌性脓毒症。这种差异可能源于我们尚缺乏大规模流行病学研究，不同地区及ICU的病原学有所不同; 也可能与抗菌药物使用导致病原学的种类发生变化有关 。各种病毒感染也是引起脓毒症的重要原因。2020年流行全球的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)通过产生细胞因子以及干扰 RAS 系统可导致多器官功能障碍综合征( multiple organs disfunction syndrome, MODS) 。
针对引起脓毒症的感染部位的研究也是研究的热点之一。2007年的一项多中心研究显示, 腹部是引起脓毒症最常见的感染部位(72.3%) , 其次是肺部(52.8%) 。而2014年的多中心前瞻性研究结果显示, 肺部感染是脓毒症患者最常见的原因, 占所有脓毒症的50%以上, 其次是腹腔感染及泌尿道感染。一项研究发现感染部位不明、 胃肠道或肺部感染所致的脓毒症的病死率为50% ~55% , 相比之下, 泌尿道感染引起的脓毒症的病死率仅为30%。另一项纳入近8000例脓毒性休克患者的回顾性多中心队列研究也报道了相似的结果, 即肠缺血所致脓毒症患者病死率(78%)最高, 尿路梗阻相关的泌尿道感染所致脓毒症患者病死率(26%)最低 。
综上所述, 急性感染患者发生脓毒症的高危因素包括:①高龄、营养不良;② 腹腔、肺部和泌尿道感染; ③恶性肿瘤、免疫抑制、呼吸功能障碍和心血管功能障碍等基础疾病等。在急诊临床这类高危人群需要给予高度重视, 通过观察临床表现, 筛查生物标志物, 及早进行防范。
中国医学论坛报
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