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主动脉夹层作为急性主动脉综合征之一，发病率很高，可达（2.6~3.5）例/（10万人），多发生于50~70岁的成年人，是临床上最常见的极其凶险的一类急重症，患者常常以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛就诊，如不及时诊治，24小时内死亡率为33%，48小时内死亡率达50%，一周内死亡率为80%。其中约75%死于主动脉破裂。
什么是主动脉？
主动脉，顾名思义，即人体内最大最粗的一条动脉，可以将它理解为从心脏运输血液的一条主干道，由左心室发出，略呈弓状，形似“伞柄”，沿脊柱下行，其他动脉均起源于此。为了便于理解主动脉夹层的产生，我们需要先简单介绍一下主动脉的结构：主动脉由内到外主要分为：
内膜
100-130 μm，最薄，表面光滑，利于血流高速流动，方便物质交换，但也十分薄弱，极易受到损伤；
中膜
500 μm，最厚，由弹性纤维和平滑肌交错形成，有弹性，既可缓冲心脏收缩时所产生的强大压力，又可在心脏舒张时，借其弹性回缩促使血液继续定向流动，保证血流在血管内经过长距离流动后不会降低压力，这样才能保证将血运送到全身；不仅能维持血压稳定，还能保护菲薄的内膜。
外膜
与中膜之间并无明显的分界，分布有滋养血管本身的小血管和神经，大动脉的外膜可使中膜内的弹性组织不致过度伸张，从而使大动脉中的血压保持一定升降程度。当外膜受到损伤时，则中膜可因受到管内压力而向外突出，严重者可形成动脉瘤。
什么是主动脉夹层？
发病机制主要概括为：主动脉中层结构异常为病理基础改变，血压变化造成血管壁横向切应力（剪切力）增大，引起主动脉内膜撕裂，动脉壁间血肿蔓延从而导致主动脉夹层。
由于心脏泵血时会产生极大收缩力，高速射出的血液在流经主动脉弓部可产生极强的剪切力，若主动脉中层发生退行性变，中膜缓冲压力和保护内膜作用便大打折扣，在长期强血流的冲击下，主动脉内膜就会被撕裂，大量血液沿着破口进入中膜和内膜之间，将这两层组织撕裂开，把主动脉腔分割为真腔和假腔，形成主动脉夹层。
当假腔的血液逐渐增多，一方面假腔血肿会阻断冠状动脉供血，或者引起心包压塞，以及引发全身多器官缺血；另一方面，假腔很可能会发生破裂出血，导致猝死。
主动脉夹层诱发因素
主动脉夹层的形成往往与主动脉中膜的结构异常和血流动力学异常密切相关。
血流动力学异常——高血压
高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素，65%~75%的主动脉夹层患者合并有高血压，且多数患者的血压控制欠佳。此外，动脉粥样硬化、加之人的年龄增大， 主动脉中膜的弹性下降，
主动脉中膜结构异常
①动脉粥样硬化和高龄：硬化斑块内膜发生破裂容易导致主动脉夹层，尤其是长期吸烟、血脂异常、合并糖尿病等疾病的患者；年龄增长也可导致主动脉中膜发生退行性变，弹性下降；
②遗传性血管病变：马凡综合征、先天性主动脉缩窄等；
③主动脉炎性疾病、主动脉局部感染和外伤：均可损害主动脉的结构，导致主动脉夹层的发生；
主动脉夹层诊治
主动脉夹层后引起的一系列心力衰竭、心肌梗死、心脏压塞和脏器缺血等症状是其致死率高的重要原因，因此及时诊治该疾病显得至关重要。
当前胸或胸背部出现持续性、撕裂样或刀割样剧痛，且可向肩背部、腹部、下肢放射者均应考虑到主动脉夹层的可能性。诊断的金标准为主动脉CTA/MRA，通过构建主动脉全程二维或三维图像，可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真、假两腔，有利于病变定位，指导后期治疗。
治疗主要为稳定血液动力学后行介入、外科手术治疗。
介入治疗：腔内隔绝术作为治疗主动脉夹层的新术式，通过微创技术进行血管内治疗，咋主动脉内植入带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔，疗效优且风险低，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。
外科手术治疗：主动脉夹层治疗的基石，开展时间长，可修补裂口，或更换主动脉弓， 缺点是手术死亡率和术后并发症发生率均较高。
总结
主动脉夹层作为急性胸痛三联症之一，发病率极高，多见于50~70岁男性，高血压（尤其是血压控制不稳定）、动脉粥样硬化是其主要危险因素。
临床表现以前胸、胸背部突发剧烈的持续性、撕裂样或刀割样剧痛为主，通过主动脉CTA/MRA可准确诊断。
腔内隔绝手术作为微创手术的一种新术式，创伤小、风险低、术后并发症发生率低，然而严重的主动脉夹层者仍需通过外科手术治疗。
来源：交大一附院心脏中心
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