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79岁女性,纳差8年余,加重伴呕吐3月余。
患者最早于2015年无明显诱因出现食欲欠佳,当地医院胃镜检查提示慢性胃炎,未特殊治疗。2023年9月,家庭变故后,患者纳差症状加重,出现进食后中左上腹烧灼感、隐痛,伴反酸、恶心、呕吐,餐后1-2小时呕吐,呕吐物为少量白色泡沫状黏稠物,伴头晕、心悸。2024年11月就诊于广州某医院,完善多项检查。胃镜提示慢性萎缩性胃炎O3型;上消化道造影示咽部功能轻度异常,未见明显器质性病变;胸部CT发现肺部结节、肝内钙化灶等,胃肠道未见明显器质性病变;头颅MRI提示脑白质疏松等,与恶心呕吐无明确相关性。予抑酸护胃等治疗,症状短暂缓解后出院。出院1周症状复发,转至中山大学附属第六医院。
患者自9月变故后精神睡眠差,饮食以流质、半流质为主,近三个月体重下降约10 kg。
2018年有腰椎间盘手术史,其余个人史、婚姻史、家族史无特殊。
入院查体基本心肺腹无明显阳性体征,但存在明显营养不良(BMI 16kg/m²)。






功能性胃肠病、焦虑状态、重度营养不良、肝性脑病、慢性萎缩性胃炎、胃食管反流病、脑多发性缺血灶。
治疗上,入院初期因进食量少给予静脉营养支持,逐渐过渡至肠内营养;针对低钾血症静脉补钾,纠正电解质失衡;采用微生态制剂;使用抗焦虑助睡眠及促胃肠动力药物。患者症状稳定,自主摄食增加后出院。
患者出院仅一周,再次出现纳差、食量减少、反酸烧心、恶心呕吐,且症状较前加重,呕吐物为胃内容物。门诊检查发现血钾明显降低(仅1.9 mmol/L),紧急收治入院。自上次出院,患者精神睡眠仍不理想,饮食以流食为主,进食量下降,体重进一步降低。
1) 血液检查:白细胞、中性粒细胞及血小板正常,血红蛋白较上次轻度下降;血钾1.9-2.0 mmol/L,二氧化碳结合力明显下降至14.96 mmol/L,炎症指标CRP升高至14.66 mg/L,凝血功能及肿瘤指标未见异常。
2) 尿液检查:尿白细胞每高倍镜视野7,尿蛋白阴性。
因血钾过低,第一时间深静脉置管,每日给予5-7 g氯化钾静脉补充,但血钾未如预期上升。考虑排泄异常,完善24小时尿钾检测,结果为76.86 mmol/24h,对于低血钾患者,此值明显升高。同时,患者二氧化碳结合力下降,完善血气分析提示代偿性代谢性酸中毒。
1) 矛盾点分析:以恶心呕吐为主要症状的患者,通常因消化液丢失会出现代谢性碱中毒,但该患者却呈现代谢性酸中毒;反复低钾血症,虽可用消化道丢失解释,但尿钾升高;患者酸中毒却出现反常性碱性尿。
2) 病因推断:抓住低钾血症伴尿钾升高这一矛盾点,结合血压正常及酸碱平衡问题分析,排除糖尿病酮症酸中毒后,考虑肾小管酸中毒。远端肾小管酸中毒I型可导致肾脏泌氢下降,出现碱性尿及酸中毒,同时排钾或钠钾交换升高,导致尿钾升高、血钾降低,还会出现低钠血症。患者住院期间普通生化检查显示血钾、血钠下降,血氯升高,血钙、二氧化碳结合力及无机磷下降,与远端肾小管酸中毒导致的紊乱相契合。
3) 疾病关联:回顾首次就诊诊断的干燥综合征,其可导致远端肾小管酸中毒,也会引起消化道黏膜层外分泌腺体病变,解释患者慢性萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良、食管功能障碍及胃食管反流等症状。最终修正诊断为干燥综合征合并慢性间质性肾炎、远端肾小管酸中毒,导致电解质紊乱,累及消化道,引发慢性萎缩性胃炎、胃食管反流病,出现慢性病贫血、中度营养不良及脑多发缺血灶改变。
治疗上,不再单纯补氯化钾,改用枸橼酸钾;给予消化道动力促进及抗焦虑治疗;针对干燥综合征及慢性间质性肾炎,找风湿科调整药物,加用免疫抑制剂。1月31日出院后一两周患者返院,血钾恢复稳定,血钠仍稍低,8月复查电解质基本稳定,仅血钠略低。
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